logo

Antisekretoorsed ravimid pankreatiidi raviks

Ägeda põletikulise protsessi peatamiseks, haiguse komplikatsioonide vältimiseks mädane-nekrootiliste protsesside abil on vaja alla suruda kõhunäärme sekretoorset funktsiooni. Sel eesmärgil on pankreatiidi jaoks ette nähtud antisekretoorsed ravimid..

Peaasi on ravimite kasutamise viisi õige määramine, võttes arvesse anamneesi omadusi, haiguse kulgu raskusastet.

Antisekretoorsete ravimite määramise näidustused


Oma olemuselt on antisekretoorsed ravimid ravimid, mis vähendavad soolhappe tootmist seedetraktis. Aktiivselt tegutsedes parietaalrakkudes blokeerivad nad happeliste ainete tootmise põhimehhanisme.

Antisekretoorsed ained on näidustatud kasutamiseks patoloogilistes tingimustes, mis on põhjustatud soolhappe suurenenud kontsentratsioonist kehas, nimelt:

  1. Äge kui ka krooniline pankreatiit.
  2. Barretti söögitoru.
  3. Düspepsia.
  4. Ravimiteraapiast põhjustatud maohaavand.
  5. Kaksteistsõrmiksoole haavandiline kahjustus.
  6. Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamisest tingitud gastropaatiad.
  7. Mediagastraalne ja gastroduodenaalne haavand.
  8. Krooniline gastriit ja duodeniit.
  9. Zollingeri-Ellisoni sündroomid.
  10. Gastroösofageaalne reflukshaigus.
  11. Helicobacter pylori nakkuse likvideerimine.

Ravimeid võib välja kirjutada nii nende vaevuste raviks kui ka nende ägenemise kordumise ennetamiseks.

Erandjuhtudel on need ravimid ette nähtud raskete kõrvetiste ja koletsüstiidi raviks. Tuleb meeles pidada, et selliste vaevuste ravis on esmaabivahendeid antatsiidid, mis vähendavad happesust toodetud vesinikkloriidhappe neutraliseerimisega. Ja ainult siis, kui need ei aita, samuti haiguse raske käigu korral võib välja kirjutada antisekretoorseid ravimeid.

Seega on antisekretoorsed ained ette nähtud seedeorganite happesõltuvate haiguste kompleksseks raviks..

Farmakoloogilised omadused

Nendel ravimitel on järgmised toimed:

  • Minimeerib vesinikkloriidhappe tootmist, vähendades seeläbi maomahla happesust.
  • Vähendab proksimaalse peensoole oksüdatsiooni taset.
  • Hoiab ära mao ja soolte seinte uute kahjustuste ilmnemise soolhappe toimel.
  • Kiirendage kahjustatud kudede paranemisprotsessi.
  • Vähendage vesinikkloriidhappe mõjul ravimite ensüümide enneaegse hävimise riski.

Varem oli nende ravimite ümber peetud palju arutelusid nende kasutamise mõistlikkuse üle happega seotud haiguste ravis. Kuid meditsiinilised uuringud on näidanud, et selle rühma ravimid vähendavad tõhusalt maomahla happesust ja vähendavad ka selliste vaevuste komplikatsioonide ja ägenemiste tekke riski..

Antisekretoorsete ravimite tüübid


Antisekretoorseid ravimeid on järgmist tüüpi:

RavimTegevuse lühikokkuvõteEsindajad
H2-histamiini blokaatoridBlokeerige mao limaskesta histamiini retseptoreid, vähendades seeläbi hapete tootmist ja piirates nende sisenemist seedetrakti luumenisse.1. põlvkond: tsimetidiin
2. põlvkond: Ranitidiin
3. põlvkond: Famotidiin
4. põlvkond: Nizatidiin
5. põlvkond: roksatidiin
Prootonpumba inhibiitoridTänapäeval on see tüüp happega seotud haiguste ravis kõige tõhusam. Seda peetakse eelravimiks, kuna pärast seedesüsteemi sisenemist muundatakse see ravimvormiks. Ravimi aktiivne komponent puutub kokku mao parietaalrakkude ensüümidega ja aeglustab vesinikkloriidhappe tootmist.Ettevalmistused, mis põhinevad:
- omeprasool (Omez, Ultop).
- esomeprasool (Nexium, Emanera).
- dekslansoprasool (deksileerija).
- Lansoprasool (Lanzap).
- Rabeprasool (Pariet, Zulbeks).
M-antikolinergilised ainedNeed ravimid kuuluvad vanasse ravimite rühma. Varem kasutati neid aktiivselt happesuse vähendamiseks, blokeerides M-kolinergiliste retseptorite aktiivsust. Nüüd kasutatakse neid väga harva ja eelistatakse kahe esimese rühma vahendeid..Gastrocepin, ravimid, mis põhinevad klorosüülil, metocinia jodiidil.

Tänapäeval peetakse kõige efektiivsemateks antisekretoorseteks aineteks prootonpumba inhibiitoreid. Neil on tugevam ja pikem toimeaeg..

Kuid nende kasutamine ei ole alati mõistlik, eriti pankreatiidi ravis, millega kaasneb pankrease eksokriinne puudulikkus. Nagu meditsiinipraktika näitas, näitavad H2-histamiini blokaatorid end selles kliinilises pildis paremini..

Antisekretoorse ravi kõrvaltoimed


Antisekretoorse ravi korral võivad tekkida järgmised kõrvaltoimed:

OrelidH-2 histamiini blokaatoridProotonpumba inhibiitoridM-antikolinergilised ained
SeedeelundidLahtised väljaheited või kõhukinnisus, kõhupuhitus, iiveldus, suurenenud transaminaaside sisaldus, kahjustatud maksa sekretsioon.Kõhulahtisus, väljaheite pikaajaline puudumine, suurenenud gaasitootmine ja puhitus, limaskestade kandidoos, pankreatiit, suurenenud transamüaasi aktiivsus, halvenenud isu, suukuivus, soolestiku ärritus, ainevahetushäired, kehakaalu tõus.Halvenenud soole toon, suukuivus, neelamisraskused.
Lihas-skeleti süsteemLihasvalu, millega kaasneb üldine nõrkus.Liigeste ja lihaste valu, krambid.Andmed puuduvad.
Urogenitaalsed elundidNefriit, impotentsus, pöörduv günekomastia.Nefriit, günekomastia, valu ilmnemine munandites, hematuuria, glükoosuria.Hiline uriini vool.
NärvisüsteemPeavalu, depressioon, pearinglus, teadvusehäired.Pearinglus, valulik ebamugavustunne peas, väsimustunne, depressiivne seisund, unetus, liigne ärevus või närviline agitatsioon, hallutsinatsioonid, värinad ja teadvuse halvenemine.Andmed puuduvad.
Vereloome, verevoolTrombotsütopeenia.Trombotsütopeenia, leukopeenia, pantsütopeenia, leukotsütoos, neutropeenia.Andmed puuduvad
ImmuunvastusAllergia: nahalööbed, sügelus, naha põletamine.Sügelus, valgustundlikkus, nahalööbed (võib esineda kehal ükskõik kus), angioödeem, kõrvade kohin, nägemisfunktsiooni halvenemine.Palavik, nahalööve.
Hingamiselundite organidBronhospasm.Spasmid bronhides.Andmed puuduvad.
KardiovaskulaarsüsteemSüdame rütmi ja südame juhtivuse rikkumine, rõhu langus.Südamepekslemise tunne, bradükardia, tahhükardia, hüpertensioon, valulikud aistingud rinnus.Tahhükardia.
MuudAutoimmuunne nefriit.Helin kõrvus, nägemiskahjustus.Objektide väikeste detailide eristamise võime halvenemine.

Kõrvaltoimete sümptomite ilmnemisel peate viivitamatult arstiga nõu pidama, et lahendada edasise ravi võimalus.

Enamikul juhtudel on kõrvaltoimete tekke risk annusest sõltuv: mida suurem on annus ja mida kauem ravimit võetakse, seda suurem on negatiivsete reaktsioonide tekke oht.

Antisekretoorse ravi otstarbekus pankreatiidi raviks


Pankrease põletikuvastaseid aineid kasutatakse nii haiguse ägedas staadiumis kui ka kroonilise pankreatiidi raviks.

Pikka aega on arstide vahel arutletud nende ravimite kasutamise otstarbekuse üle ägeda pankreatiidi ravis. Enam kui saja uuringu tulemusel leiti, et:

Kasumiinused
H2-histamiini blokaatorid ja prootonpumba inhibiitorid võimaldavad kiiresti peatada põletikulise protsessi ja parandada patsiendi heaolu.Antisekretoorsed ravimid, isegi suurtes annustes, ei suuda kõhunäärmes nekrootilisi protsesse katkestada. Samuti pole nende ravimite kasutamine pankreatiidi ödematoossete vormide korral õigustatud..

Pankreatiidi antisekretoorset ravi tuleb läbi viia arsti range järelevalve all. Selle olemus on kõhunäärme ensümaatilise aktiivsuse mahasurumine.

On leitud, et mis tahes vee ja toidu sissevõtmine kehasse stimuleerib maomahla tootmist. Vesinikkloriidhape, mis on maomahla peamine koostisosa, stimuleerib kõhunäärme seedeensüümide tootmist. Seega viib vesinikkloriidhappe kontsentratsiooni langus kõhunäärme sekretoorse funktsiooni vähenemiseni.

Pankreatiidi raviks mõeldud antisekretoorsete ravimite valiku tunnused

Pankreatiidi antisekretoorseid ravimeid määrab ainult arst. Kõige sagedamini kasutatavad ravimid kuuluvad rühma:

  • H2-histamiini blokaatorid.
  • Prootonpumba inhibiitorid.

M-antikolinergilisi aineid tänapäeval praktiliselt ei kasutata, kuna nende efektiivsus on väga madal.

H2-histamiini blokaatorid


Pankreatiidiga on kõige populaarsemad selle ravimirühma esindajad:

RavimLühike kirjeldus
TsimetidiinVõtke 200-400 mg kolm korda päevas söögi ajal ja 400-800 mg enne magamaminekut. Maksimaalne annus päevas on 2 grammi. Ravikuur: poolteist kuud.
FamotidiinNad joovad ühe kuni kahe kuu jooksul ühekordse annuse 40 mg päevas. Maksimaalne kogus on 80 mg päevas.
RanitidiinKandke 150 mg üks või kaks korda päevas kuni kahe nädala jooksul
RoksatidiinNad joovad vastavalt skeemile: 75 mg kaks korda päevas või 150 mg üks kord. Ravikuuri määrab arst.

Ravimid on vastunäidustatud:

  1. Komponentide isiklik sallimatus.
  2. Rasedus.
  3. Imetamine.
  4. Patsient ei saa 16-aastaseks.
  5. Rasked neeru- ja maksafunktsiooni häired.

Neid kirjutatakse ettevaatusega, kui:

  • Maksatsirroos.
  • Vereloome organite haigused.
  • Neerufunktsiooni häired.

Prootonpumba inhibiitorid


Tänapäeval peetakse neid ravimeid happesõltuva pankreatiidi ravis kõige tõhusamaks. Siiski tuleb meeles pidada, et võrreldes eelmise rühmaga on neil ravimitel laiendatud kõrvaltoimete loetelu.

Eriti ettevaatlikult tuleks selliseid ravimeid kasutada kroonilise pankreatiidi ravis, millega kaasneb eksokriinne puudulikkus..

RavimVastuvõtu lühikirjeldusFunktsioonid:
ContrikalSee on ette nähtud ägeda (sealhulgas nekrootilise) pankreatiidi raviks. Päeval süstitakse 2-3 ampulli ravimit.Vajadusel võite seda võtta pärast 12 rasedusnädalat.
NexiumVõtke 20 mg üks kord päevas 24 nädala jooksul.Kasutage raseduse ajal ettevaatusega. Imetamise ajal vastunäidustatud.
ZulbexVõtke 20-40 mg üks kord päevas.Raseduse ja imetamise ajal ei ole soovitatav välja kirjutada. Võib võtta alates 12. eluaastast.
Omez20–40 mg üks kord päevas ühe kuni kahe kuu jooksul.Enne ja pärast ravi on vajalik endoskoopiline kontroll. Heakskiidetud kasutamiseks alates 18 aastast.

Prootonpumba inhibiitorite kasutamise vastunäidustused:

  1. Komponentide talumatus.
  2. Imetamine.
  3. Lapsepõlv.
  4. Atasanaviiri või nelfinaviiri samaaegne kasutamine.

Raske neerupuudulikkuse korral on selliste ravimite kasutamine piiratud. Samuti tuleb märkida, et inhibiitorid on eriti tõhusad bakterite Helicobacter pylori põhjustatud pankreatiidi ravis..

Teid üllatab, kui kiiresti haigus taandub. Hoolitse oma kõhunäärme eest! Juba hommikul joomisega on üle 10 000 inimese märganud oma tervise olulist paranemist...

Ravim kuulub mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite hulka. Ketorooli kasutatakse sageli põletikuvastase, palavikuvastase ja valuvaigistina

Aspiriin kuulub mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite rühma. Seda saab kasutada põletiku leevendamiseks ja valu leevendamiseks haiguse erinevatel etappidel.

Motilak parandab seedetrakti motoorikat, aidates sellega kaasa seedeprotsesside normaliseerimisele ja toidu maost eritumise kiirendamisele

Ravim aitab taastada elundi toimimist pärast tõsist ravimiravi. Kuid ägeda pankreatiidi korral on ravimi kasutamine keelatud.

Pankreatiidi ägeda rünnaku raviks määrati mulle antisekretoorsed ravimid. Pärast nende võtmist muutus see palju paremaks, kuid siis võttis taastumine kaua aega...

ANTSISTEERIMISVAHENDID: PROTONI PUMPI KIIVITUSED

Suurenenud maomahla sekretsioon võib põhjustada mao seina kahjustusi, peptiliste haavandite esinemist, mis põhjustab mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandi, hüperasiidse gastriidi, refluksösofagiidi ja muude haiguste teket. Vesinikkloriidhappe sekretsiooni vähendamiseks mao parietaalsetes rakkudes kasutatakse happesõltuvate haiguste ravis mitmesuguseid antisekretoorsete ainete rühmi. Maailma liider selliste haiguste ravis on ravimite rühm, mis pärsivad prootonpumpa.

Preferanskaja Nina Germanovna
Esimese Moskva Riikliku Meditsiiniülikooli farmaatsiateaduskonna farmakoloogia osakonna dotsent NAD. Sechenova, Ph.D..

Vesinik-kaalium-adenosiintrifosfataas (H + / K + -ATPaas, "prootonpump", "prootonpump") mängib olulist rolli mao näärmete happe moodustavas funktsioonis. See on peamine ensüüm, mis tagab K + ioonide ekvivalentse vahetuse ja H + ioonide transpordi. Ioonide ülekandmine toimub aktiivse transpordi teel kontsentratsioonigradiendi ja elektrokeemilise potentsiaali erinevuse vahel ATP lõhustumisel vabaneva energia kulutamisega. Samaaegselt H + ioonidega transporditakse CI ioone kanalite kaudu, mis paiknevad parietaalrakkude apikaalses membraanis. Keha parietaalsed (parietaalsed) rakud ja mao aluspõhi eritavad soolhapet (HCl).

Seda ensüümi pärssivatel ravimitel on vesinikkloriidhappe moodustumise lõppstaadiumis blokeeriv toime, mis põhjustab basaalse ja stimuleeritud sekretsiooni allasurumise (sõltumata stimulatsiooni tüübist) 80–97%, samal ajal kui sekretsiooni maht väheneb. Prootonpumba inhibiitorid (PPI) pärsivad tõhusalt nii öist kui ka päevaset happe tootmist. Need vähendavad soolhappe sekretsiooni, mõjutamata kolinergilisi, H2-histamiini ja muid retseptoreid.

See ravimirühm jaguneb põlvkondade kaupa:

  • esimene põlvkond - omeprasool (Gastrozole, Omez, Omefez, Losek, Ultop);
  • teine ​​põlvkond - lansoprasool (Akrilanz, Lanzap, Lansofed, Epikur);
  • kolmas põlvkond - pantoprasool (Controloc, Sanpraz), rabeprasool (Pariet). Omeprasooli - esomeprasooli (Nexium) ja lansoprasooli - dekslansoprasooli sünteesitud optilised isomeerid.

PPI-d on sulfinüülbensimidasoolide derivaadid, erinevad püridiini ja bensimidasooli fragmentide radikaalide poolest. Ravim Pantoprasool sisaldab kahte, Lansoprasool - kolme fluori molekuli.

Omeprasooli sünteesis 1979. aastal Rootsis ettevõtte Hessle teadlaste rühm. 1988. aastal Roomas toimunud gastroenteroloogide ülemaailmsel kongressil esitleti TN Loseki all kaubanduslikku ravimit omeprasooli. 1991. aastal sünteesisid suure Jaapani ravimifirma Takeda spetsialistid lansoprasooli, mis läks müüki 1995. aastal. 1999. aastal toodeti rabeprasooli, 2000. aastal pantoprasooli, 2001. aastal esomeprasooli ja 2009. aastal. - dekslansoprasool.

Väga madala pH korral lagunevad ravimid kiiresti, mistõttu nad eralduvad happekindla kattega kaetud želatiinkapslites või tablettides. Omeprasool on saadaval 20 mg kapslites graanulitena ja tablettidena, kaetud. obol., 10 ja 20 mg. Rabeprasooli tabletid, kaetud obol., 10 mg ja 20 mg; Esomeprasool, Pantoprasooli tabletid, kaas obol., 20 mg ja 40 mg; Lansoprasooli 30 mg kapslid. Ravimeid võetakse suu kaudu (suu kaudu), eelistatavalt hommikul tühja kõhuga, 30–40 minutit enne sööki. Tabletid tuleb tervelt alla neelata ning neid ei tohi närida ega purustada. Kiireloomulistel juhtudel ja allaneelamise võimatuse korral manustatakse seda intravenoosselt. Omeprasooli, esomeprasooli ja pantoprasooli lüofiliseeritud pulbrit toodetakse lahuse valmistamiseks 40 mg viaalides. Peensoole leeliselises keskkonnas imenduvad ravimvormid peaaegu täielikult, Omeprasooli biosaadavus on 40%, Esomeprasooli - 64%, Rabeprasooli - 51,8%, Pantoprasooli - 77% ja Lansoprasooli - 81–91%. Süsteemses vereringes seonduvad ravimid, millel on väljendunud füüsikalis-keemiline afiinsus vereplasma valkude suhtes, neid 95–98%, mida tuleb arvestada teiste ravimite kasutamisel.

PPI-d on eelravimid (inaktiivsed prekursorid). Oma lipofiilsuse tõttu tungivad nad hõlpsalt mao limaskesta parietaalrakkudesse ja kogunevad sekretoorsete tuubulite valendikku, kus teravalt happeline keskkond (pH

0,8-1,0). Ravimi kontsentratsioon happelises keskkonnas on 1000 korda suurem kui veres. PPI-d muundatakse happelises keskkonnas, muutudes väga reaktiivseks tetratsükliliseks sulfenamiidiks, omandades positiivse laengu, mis takistab neil rakumembraanide läbimisel ja jätab need sekretoorsetesse tuubulitesse. Protoneeritud ravim seob kovalentselt H + / K + -ATPaasi tsüsteiini aminohappejäägi SH-rühmi ja põhjustab ensüümi pöördumatu inaktiveerimise. Algnäärmete parietaalsetes rakkudes on vesinik-kaalium-adenosiintrifosfataas ehitatud apikaalsesse membraani, mis suunatakse mao valendikku. Ensüümi pärssimine põhjustab vesinikuioonide vabanemise peatamise. Toime avaldumise kiirus on seotud ravimi muundamise aktiivseks sulfenamiidi vormiks. Vastavalt aktiivsete metaboliitide moodustumise kiirusele jagunevad PPI-d järgmiselt: rabeprasool> omeprasool> esomeprasool> lansoprasool> pantoprasool. Rabeprasool inhibeerib ensüümi osaliselt pöörduvalt ja see kompleks võib dissotsieeruda. PPI-de antisekretoorne toime avaldub annusest sõltuval viisil, mida suurem on selle kontsentratsioon, seda tugevamini ja tõhusamalt nad pärsivad vesinikkloriidhappe tootmist öösel ja päeval. Ravimite toime areneb tunni jooksul ja kestab 24–72 tundi.Ravimi toime kestus, nende mõju maos esineva happe moodustumise pärssimise kestusele määratakse H + / K + -ATPaasi uute molekulide sünteesi ja inkorporeerimisega membraani. Vesinikioonide sekretsiooni jätkatakse alles pärast blokeeritud ensüümide asendamist uutega. Inimestel uueneb ≈50% H + / K + -ATPaasi molekulidest 30–48 tunni jooksul, ülejäänud 72–96 tunni jooksul. H + / K + -ATPaasi aktiivsuse taastamine toimub sõltuvalt kasutatavast PPI-st 2 kuni 5 päeva. Antisekretoorne toime saavutab maksimumi 2–4 tunni pärast, suureneb 4. päevaga ja stabiliseerub 5. päeval, efekti edasist tugevnemist ei toimu. Selle rühma ravimid näitavad sarnast efektiivsust ja head taluvust. Ravikuur ulatub 4-8 nädalani, mõned patsiendid vajavad toetavat ravi.

PPI-del on antisekretoorne, gastrotsütoprotektiivne ja Helicobacteriaalne toime. Mao verejooksuga komplitseeritud peptiliste haavandite korral väheneb verejooksu intensiivsus, leevendatakse valu, düspeptilised sümptomid kaovad ja haavandite armistumine kiireneb. Nende kasutamine vähendab komplikatsioonide riski. Omeprasool, esomeprasool, rabeprasool annustes 20 mg, lansoprasool 30 mg ja pantoprasool 40 mg üks kord päevas on võrdselt efektiivsed kaksteistsõrmiksoole ja maohaavandite tugevuses, toime kestuses ja paranemissageduses pärast 2 ja 4 ravinädalat. Esomeprasooli peetakse mao sekretsiooni pärssimiseks omeprasoolist efektiivsemaks. Kombineeritud raviskeemide (kolme- või neljakomponendiliste) kasutamine koos PPI-dega võimaldab lühikese aja jooksul saavutada basaal- ja stimuleeritud happetootmise vähenemise 80% võrra, sõltumata Helicobacter pylori nakkuse stimuleerivast tegurist ja likvideerimisest.

Tuleb meeles pidada, et enamikku metaboolsetest reaktsioonidest inimestel vahendavad ja katalüüsivad CYP 450 süsteemi kuuluvad isoensüümid. Neid ensüüme leidub hepatotsüütides, peensoole enterotsüütides, neerude, kopsude, aju kudedes jne. Nende aktiivsust mõjutavad paljud tegurid: vanus, geneetiline polümorfism, toitumine, alkoholitarbimine, suitsetamine ja kaasnevad haigused. Suitsetamine vähendab märkimisväärselt antisekretoorses ja anti-Helicobacter pylori ravis kasutatavate ravimite efektiivsust. PPI biotransformatsioon toimub maksas tsütokroom P-450 isoensüümide CYP 2 C 19, CYP 3 A4 osalusel. Inimeste geneetilised omadused (3–10%) muudavad ravimite metabolismi, kliirensit ja mõjutavad oluliselt ravimite farmakoloogilist toimet. Seega määrab CYP 2C19 isovormi kodeeriva geeni polümorfism interakteeruvate ravimite metaboolse kiiruse. CYP 2C19 geeni kaasasündinud polümorfism ilmneb jaapanlastel 19–23% juhtudest ja 2–6% juhtudest Euroopa rassidest. Inimestel, kellel on mutatsioon CYP 2C19 geeni mõlemas alleelis, aeglustub ainevahetus märkimisväärselt ja poolväärtusaeg pikeneb 3–3,5 korda. Omegaprasooli kliirens väheneb 10–15 korda, rabeprasooli - 5 korda, mis mõjutab oluliselt ravi tõhusust. Biotransformatsioon toimub maksas inaktiivsete metaboliitide moodustumisega, mis erituvad organismist. Omeprasool, esomeprasool, pantoprasool erituvad neerude kaudu kuni 75–82%, rabeprasool - kuni 90%; eritumine sapiga ulatub vastavalt 18–25% ja 10%. Lansoprasool eritub peamiselt sapiga 75%, ülejäänud osa uriiniga.

Pärast selles rühmas ravimite kaotamist ei esine "tagasilöögi nähtust" ega "ärajätusündroomi", vesinikkloriidhappe sekretsioon ei suurene, kuid ilmneda võivad kõrvetised ja valu rinnus. Nende ravimite kasutamisel täheldatakse kõrvaltoimeid, nende sagedus on seotud vanuse, ravi kestuse ja organismi individuaalsete omadustega. Seedetraktist võite jälgida: suukuivust, isu puudumist ja maitsetundlikkuse häireid - 1–15%, iiveldust 2–3%, oksendamist 1,5%, kõhukinnisust 1%, kõhupuhitust, puhitust, kõhuvalu 2,4%, kõhulahtisus 1-7%. Närvisüsteemi küljelt: peavalu 4,2–6,9%, pearinglus 1,5%, häiritud uni, nägemine, ärevus. Nahareaktsioonide ilmnemine, sügelus 1,5%, allergilised reaktsioonid - 2% ja lihasnõrkus, vasikalihaste krambid - üle 1% on võimalikud. Selle rühma ravimite pikaajalisel kasutamisel on oht mao limaskesta enterokromafiinrakkude sõlmekujulise hüperplaasia tekkeks, mao näärmetsüstide moodustumine toimub 20% juhtudest (on healoomuline pöörduv).

100% happevaba mao keskkonda on võimatu saavutada. Mao valendikus tõuseb happesus kuni pH = 4, harvem kuni pH = 5–7. PPI-de antisekretoorse ja gastrotsütoprotektiivse efekti tugevdamiseks võib soovitada nende kombineerimist PG (misoprostool) sünteetilise analoogi või M1 antikolinergilise blokaatoriga (pirensepiin)..

Antisekretoorsed ravimid: ravimite klassifikatsioon ja loetelu. Antisekretoorsed ravimid - loend Antatsiidide prokineetika antisekretoorsed ravimid

Antisekretoorsed ravimid on ravimite rühm, mis võib vähendada vesinikkloriidhappe tootmist, toimides parietaalsetele rakkudele ja blokeerides sekretsiooni peamisi mehhanisme. Vesinikkloriidhappe kontsentratsiooni suurenemisega täheldatakse erinevate maohaiguste arengut: haavandid, gastriit, kõrvetised, haavandiline koliit. Antisekretoorsed ravimid võivad kiirendada kahjustatud membraanide armistumist. Selle rühma ravimite kasutamine kõrvetiste parandamiseks on võimalik ainult ebaefektiivsuse ja sellist sümptomit põhjustava haiguse raske käiguga.

H2-histamiini blokaatorid

kasutatakse seedetrakti happesõltuvate haiguste korral. Ravim blokeerib mao limaskesta histamiini retseptoreid, vähendades happe tootmist ja tungimist mao valendikku. Neid peetakse vananenud ravimiteks kui prootonpumba inhibiitorid, kui võtame arvesse happesust pärssiva toime kestuse näitajaid, aga ka võimalike kõrvaltoimete arvu.

Prootonpumba inhibiitorid

Need on üks tõhusamaid ravimite rühmi, mis on ette nähtud maohaavandiga patsientidele, sealhulgas provotseeritud. Esialgu on see eelravim, kuid pärast seedetrakti sisenemist ja vesiniku prootonite kinnitamist täheldatakse muundumist ravimvormiks. Toimeained seonduvad parietaalrakkudega (nende ensüümid) ja pärsivad hapete sünteesi.

Prootonite eemaldamise inhibiitorid hõlmavad järgmistel toimeainetel põhinevaid ravimeid:

Patogeeni Helicobacter pylori põhjustatud seedetrakti haiguste raviks on prootonpumba inhibiitorite toimeained kombineeritud antibiootikumidega: klaritromütsiin, amoksitsilliin, levofloksatsiin.

M-antikolinergilised ained

- maohaavandite raviks kasutatud vananenud ravimite rühm. Praegu eelistatakse moodsamaid ja tõhusamaid ravimeid. M-antikolinergikumid blokeerivad M-kolinergilisi retseptoreid, vähendades basaalset ja stimuleeritud sekretsiooni. M-antikolinergilised ained on:

  • mitteselektiivsed: ravimid, mis põhinevad metocinium jodiidil, klorosilil.
  • selektiivne: gastroentsetiin.

Selle rühma ravimite mõjul väheneb peristaltiliste kontraktsioonide toon, amplituud, sagedus, sulgurlihaste lõdvestumine.

Antisekretoorsete ravimite kasutamise tunnused erinevate patoloogiate korral

H2-histamiini blokaatoreid kasutatakse järgmistel näidustustel:

Prootonpumba inhibiitorid on näidustatud patsientidele, kellel on:

Pirensepiinil põhinevaid M-antikolinergikume kasutatakse kerge kuni mõõduka maohaavandiga patsientide raviks. Mõnel juhul määravad arstid kombineeritud ravi koos H2-histamiini blokaatorite rühma kuuluvate ravimite lisamisega.

Vastunäidustused

Narkootikumide rühmAbsoluutneSuhteline
H2-histamiini blokaatorid
  • individuaalse sallimatuse reaktsioonid;
  • raseduse ja imetamise periood.
  • neeru- / maksapuudulikkuse areng;
  • ravi lastega.
Prootonpumba inhibiitorid
  • individuaalne sallimatus;
  • vanus kuni 14 aastat;
  • raseduse periood.
  • rinnaga toitmine (kui seda on vaja kasutada kogu ravi vältel, tasub GV lõpetada);
  • maksahaigus.
M-antikolinergilised ained
  • glaukoom;
  • eesnäärme hüpertroofia;
  • mittespetsiifiline haavandiline koliit.
  • kardiovaskulaarsüsteemi talitlushäired.

Kõrvalmõjud

H2-histamiini blokaatorid

Ravimi pikaajaline kasutamine

  • tagasilöögisündroomi areng. Ravimeid ei tohiks täielikult tühistada, näidatakse ööpäevase annuse järkjärgulist vähenemist;
  • Retseptori põgenemine, mis nõuab annuse suurendamist või ravimi muutmist.

Mõju seedetraktile

  • annusest sõltuv toime: kõhukinnisus, väljaheite häired;
  • ranitidiini ja tsimetidiini kasutamise taustal üle 55-aastastel patsientidel võib täheldada maksa transaminaaside taseme tõusu.

Mõju suguhormoonidele

Kõige sagedamini täheldatakse tsimetidiini kasutamise taustal arengut:

  • pöörduv günekomastia;
  • impotentsus.
Histamiini retseptorite mõju teistele organitele
  • kesknärvisüsteem: kaebused pearingluse, peavalu, segasuse tekke kohta;
  • kardiovaskulaarsüsteem: on häiritud südamerütm, juhtivus, madal vererõhk;
  • hingamissüsteem: bronhospasm;
  • immuunsussüsteem: autoimmuunse interstitsiaalse nefriidi areng.

Prootonpumba inhibiitorid

  • kõhulahtisus;
  • kõhukinnisus;
  • suurenenud gaasi moodustumine;
  • düspeptilised häired;
  • limaskestade histoloogilise puhtuse muutus.
Lokomotoorseadmed
  • lihasnõrkus;
  • müalgia;
  • artralgia.
Eritussüsteem
  • interstitsiaalne nefriit.

kesknärvisüsteem

  • peavalu;
  • nõrkustunne;
  • pearinglus;
  • depressioon;
  • unehäired;
  • rahutus, liigne agitatsioon.
Veresüsteem
  • trombotsütopeenia;
  • leukopeenia;
  • pantsütopeenia.

Allergilised reaktsioonid:

  • bronhospasm;
  • nahalööve;
  • valgustundlikkus.

M-antikolinergilised ained

M-antikolinergikumid võivad põhjustada suukuivust, higistamise vähenemist ja õpilaste laienemist. Kõrvaltoimete maksimaalse raskusega on raske neelata ja urineerida, kehatemperatuur tõuseb.

Kõrvetised on maomahla tagasivool söögitorusse. See sümptom on sageli ebaõige eluviisi tagajärg (alkoholitarbimine, rasvumine, suitsetamine) või näitab seedeorganite haigusi (peptiline haavand, kõrge happesusega gastriit), eriti samaaegse valu ilmnemisega maos.

Apteekides tohutul hulgal kõrvetistega ravimeid, reklaamikinnitused ebameeldiva sümptomi kiireks kõrvaldamiseks võivad sisendada segadust. Nende valimisel peaksite teadma teatud fondide võtmise iseärasusi, olemasolevaid vastunäidustusi ja keskenduma efektiivsuse ja kulude optimaalsele suhtele.

Antatsiidid

Kõrvetised, mis neutraliseerivad happesuse, on toime poolest sarnased soodaga. Kuid erinevalt viimastest ei stimuleeri nad süsihappegaasi eraldumisest tingitud happetootmise edasist suurenemist ja limaskesta ärritust. Antatsiidide rühma esindavad magneesiumil ja alumiiniumil põhinevad ained..

Tähtis! Antatsiidid on näidustatud lühiajaliseks kõrvetisteks, leevendus saabub mõne minuti pärast. Enamik vahendeid on piiratud 5 päevaga.

Happesust vähendavate ravimite loetelu:

  • Magneesium- ja alumiiniumhüdroksiid - Gastracid (odav), Almagel, Maalox (ühekordselt kasutatavad kotikesed), Gastal. Happesus nende võtmise ajal väheneb üsna sujuvalt, kõhukinnisuse / kõhulahtisuse oht on minimaalne, kuid toime kestab vaid kuni 2 tundi. Need vahendid on kuni 6-aastastele täielikult vastunäidustatud, vanemad lapsed määrab ainult arst ja vastavalt täpsele annusele ja ravi kestusele.
  • Fosfalugel. Üheannuselised kotikesed (saab veega lahjendada). Alumiiniumfosfaat provotseerib sageli kõhukinnisust, seetõttu tuleks selle ravimi kasutamise ajal suurendada joodava vedeliku kogust.
  • Rennie. Rennie närimistabletid on parim antatsiid kõrvetiste kiireks leevendamiseks isegi rasedatel (soovitatavad annused on ohutud). Seda ravimit eelistatakse juhul, kui teiste antatsiidide (Almagel, Maalox) spetsiifilist maitset ei aktsepteerita. Vastunäidustatud alla 12-aastased. Samaaegne manustamine koos antibiootikumide, südameglükosiidide ja rauda sisaldavate ainetega on ebasoovitav (vähendab nende imendumist).
  • Vikair, Vikalin. Odavaim ravim, mida meditsiinipraktikas on kasutatud alates nõukogude ajast. Need sisaldavad taimset komponenti - calamus risoome. Nad leevendavad spasme hästi; koos antatsiididega on neil lahtistav toime. Vastunäidustatud lastel ja rasedatel, neerupuudulikkusega patsientidel. Ärge kartke tumedaid väljaheiteid, see toime kaob pärast ravimi kasutamise lõpetamist.
  • Relzer. Vedelal agensil on antatsiidne ja karminatiivne (kõhupuhituse vastu võitlemine) toime. Üks väheseid tooteid, mis on heaks kiidetud kasutamiseks väikeste laste ja rasedate jaoks. Soovimatute tagajärgede (oksendamine, kõhukinnisus, neerufunktsiooni häired) vältimiseks tuleb rangelt jälgida vanusega seotud annuseid.
  • Iberogast. Taimne preparaat reguleerib seedetrakti motoorikat, vähendab happesust ja kaitseb mao limaskesta haavandite eest. Vastunäidustatud alla 18-aastastele lastele ja noorukitele, rasedatele ja rinnaga toitvatele lastele.
  • Gaviscon. Seda peetakse kõige kergemaks antatsiidiks. Eripäraks on võimalus seda kasutada lastel alates 1. eluaastast. Saadaval siirupi, pulbri, piparmündi / sidruni närimistablettidena.

Antisekretoorsed ravimid

Vesinikkloriidhappe tootmist vähendavaid ravimeid määrab ainult arst. Kõrvetiste ravi antisekretoorsete ravimitega on soovitatav pikaajaliste ebameeldivate sümptomite korral, mida ei kõrvaldata dieedi korrigeerimise ja antatsiidide võtmisega.

Tähtis! Antisekretoorsed ravimid on tõhusamad kui antatsiidid. Kuid toime pärast manustamist on märgatav alles 1 tunni pärast. Vastunäidustatud lastele, rasedatele.

  • Omeprasool (Omez, Gastrozole, Ultop). Viitab prootonpumba blokaatoritele. Tabletid / kapslid on efektiivsed pikaajalise kõrvetiste korral.
  • Rabeprosool. Analoogid - Pariet, Beret, Noflux. Need on üsna kallid ravimid, kuid tõhusamad kui omeprasooli preparaadid.
  • Esomeprasool (Emanera on odavam kui Nexium). Uue põlvkonna antisekretoorsed ravimid, mis on tõhusad ülalnimetatud rahaliste vahendite puudumisel. Seisundi olulist paranemist täheldatakse juba pärast 5 päeva möödumist vastuvõtust, maohaavandite keskmine ravikuur on 1 kuu.

Valuvastased ravimid (Ranitidiin, Gistak, Kvamatel)

Põletikuvastase ravimi pikaajalise kasutamisega kõrvetised kaasnevad sageli kõrvalnähtudega: suu kuivus, peavalu, kõhukrambid, tahhükardia. Suitsetamine ja antatsiidide samaaegne kasutamine (tarbimise vahe peaks olema üle 2 tunni) vähendab nende vahendite tõhusust märkimisväärselt.

Tasub meeles pidada, et kõik kõrvetiste abinõud on ainult sümptomaatilised. Nende vahendite isemajandamine on soovitatav ainult lühiajalise kõrvetiste korral. Sel juhul on terapeutiline tulemus ainult siis, kui järgitakse järgmisi soovitusi:

  • suitsetamisest loobumine;
  • toitumise korrigeerimine (rasvase / vürtsika, piima, alkoholi, kohvi väljajätmine);
  • NSAIDide tarbimise kontroll (eriti agressiivne mao aspiriini suhtes);
  • õige töö- ja puhkeviis (hea uni);
  • lahtised riided (vöödest keeldumine, kitsad püksid, korsettid).

Kui teil tekivad kõrvetised tõsise epigastrilise valu, korduva oksendamise ja muude tõsiste sümptomite tõttu, peate viivitamatult pöörduma meditsiiniasutuse poole. Paranemise puudumine 5 päeva jooksul pärast antatsiidide / antisekretoorsete ravimite regulaarset tarbimist näitab patoloogilise seisundi teket ja nõuab ülitäpset diagnoosi ning sellele järgnevat kompleksset ravi.

Preferanskaja Nina Germanovna
Esimese Moskva Riikliku Meditsiiniülikooli farmaatsiateaduskonna farmakoloogia osakonna dotsent NAD. Sechenova, Ph.D..

Vesinik-kaalium-adenosiintrifosfataas (H + / K + -ATPaas, "prootonpump", "prootonpump") mängib olulist rolli mao näärmete happe moodustavas funktsioonis. See on peamine ensüüm, mis tagab K + ioonide ekvivalentse vahetuse ja H + ioonide transpordi. Ioonide ülekandmine toimub aktiivse transpordi teel kontsentratsioonigradiendi ja elektrokeemilise potentsiaali erinevuse vahel ATP lõhustumisel vabaneva energia kulutamisega. Samaaegselt H + ioonidega transporditakse CI ioone kanalite kaudu, mis paiknevad parietaalrakkude apikaalses membraanis. Keha parietaalsed (parietaalsed) rakud ja mao aluspõhi eritavad soolhapet (HCl).

Seda ensüümi pärssivatel ravimitel (ravimitel) on vesinikkloriidhappe moodustumise lõppstaadiumis blokeeriv toime, mis põhjustab basaalse ja stimuleeritud sekretsiooni allasurumise (sõltumata stimulatsiooni tüübist) 80-97%, samal ajal kui sekretsiooni maht väheneb. Prootonpumba inhibiitorid (PPI) pärsivad tõhusalt nii öist kui ka päevaset happe tootmist. Need vähendavad soolhappe sekretsiooni, mõjutamata kolinergilisi, H2-histamiini ja muid retseptoreid.

See ravimirühm jaguneb põlvkondade kaupa:

  • esimene põlvkond - omeprasool (Gastrozole, Omez, Omefez, Losek, Ultop);
  • teine ​​põlvkond - lansoprasool (Akrilanz, Lanzap, Lansofed, Epikur);
  • kolmas põlvkond - pantoprasool (Controlok, Sanpraz), rabeprasool (Pariet). Sünteesiti omeprasooli - esomeprasooli (Nexium) ja lansoprasooli - dekslansoprasooli optilised isomeerid.

PPI-d on sulfinüülbensimidasoolide derivaadid, erinevad püridiini ja bensimidasooli fragmentide radikaalide poolest. Ravim Pantoprasool sisaldab kahte, Lansoprasool - kolme fluori molekuli.

Omeprasooli sünteesis 1979. aastal Rootsis ettevõtte Hessle teadlaste rühm. 1988. aastal Roomas toimunud gastroenteroloogide ülemaailmsel kongressil esitleti TN Loseki all kaubanduslikku ravimit omeprasooli. 1991. aastal sünteesisid suure Jaapani ravimifirma Takeda spetsialistid lansoprasooli, mis läks müüki 1995. aastal. 1999. aastal toodeti rabeprasooli, 2000. aastal pantoprasooli, 2001. aastal esomeprasooli ja 2009. aastal. - dekslansoprasool.

Väga madala pH korral lagunevad ravimid kiiresti, mistõttu nad eralduvad happekindla kattega kaetud želatiinkapslites või tablettides. Omeprasool on saadaval 20 mg kapslites graanulitena ja tablettidena, kaetud. obol., 10 ja 20 mg. Rabeprasooli tabletid, kaetud obol., 10 mg ja 20 mg; Esomeprasool, Pantoprasooli tabletid, kaas obol., 20 mg ja 40 mg; Lansoprasooli 30 mg kapslid. Ravimeid võetakse suu kaudu (suu kaudu), eelistatavalt hommikul tühja kõhuga, 30–40 minutit enne sööki. Tabletid tuleb tervelt alla neelata ning neid ei tohi närida ega purustada. Kiireloomulistel juhtudel ja allaneelamise võimatuse korral manustatakse seda intravenoosselt. Omeprasooli, esomeprasooli ja pantoprasooli lüofiliseeritud pulbrit toodetakse lahuse valmistamiseks 40 mg viaalides. Peensoole leeliselises keskkonnas imenduvad ravimvormid peaaegu täielikult, Omeprasooli biosaadavus on 40%, Esomeprasooli - 64%, Rabeprasooli - 51,8%, Pantoprasooli - 77% ja Lansoprasooli - 81–91%. Süsteemses vereringes seostuvad ravimid, millel on väljendunud füüsikalis-keemiline afiinsus vereplasma valkude suhtes, neid 95–98%, mida tuleb arvestada teiste ravimite kasutamisel.

PPI-d on eelravimid (inaktiivsed prekursorid). Oma lipofiilsuse tõttu tungivad nad hõlpsalt mao limaskesta parietaalrakkudesse ja kogunevad sekretoorsete tuubulite valendikku, kus teravalt happeline keskkond (pH

0,8-1,0). Ravimi kontsentratsioon happelises keskkonnas on 1000 korda suurem kui veres. PPI-d muundatakse happelises keskkonnas, muutudes väga reaktiivseks tetratsükliliseks sulfenamiidiks, omandades positiivse laengu, mis takistab neil rakumembraanide läbimisel ja jätab need sekretoorsetesse tuubulitesse. Protoneeritud ravim seob kovalentselt H + / K + -ATPaasi tsüsteiini aminohappejäägi SH-rühmi ja põhjustab ensüümi pöördumatu inaktiveerimise. Algnäärmete parietaalsetes rakkudes on vesinik-kaalium-adenosiintrifosfataas ehitatud apikaalsesse membraani, mis suunatakse mao valendikku. Ensüümi pärssimine põhjustab vesinikuioonide vabanemise peatamise. Toime avaldumise kiirus on seotud ravimi muundamise aktiivseks sulfenamiidi vormiks. Vastavalt aktiivsete metaboliitide moodustumise kiirusele jagunevad PPI-d järgmiselt: rabeprasool> omeprasool> esomeprasool> lansoprasool> pantoprasool. Rabeprasool inhibeerib ensüümi osaliselt pöörduvalt ja see kompleks võib dissotsieeruda. PPI-de antisekretoorne toime avaldub annusest sõltuval viisil, mida suurem on selle kontsentratsioon, seda tugevamini ja tõhusamalt nad pärsivad vesinikkloriidhappe tootmist öösel ja päeval. Ravimite toime areneb tunni jooksul ja kestab 24-72 tundi.Ravimite toime kestus, nende mõju maos esineva happe moodustumise pärssimise kestusele määratakse H + / K + -ATPaasi uute molekulide sünteesi ja membraani sisseviimise kiirusega. Vesinikioonide sekretsiooni jätkatakse alles pärast blokeeritud ensüümide asendamist uutega. Inimestel uueneb ≈50% H + / K + -ATPaasi molekulidest 30–48 tunni jooksul, ülejäänu 72–96 tunni jooksul. H + / K + -ATPaasi aktiivsuse taastamine toimub sõltuvalt kasutatavast PPI-st 2 kuni 5 päeva. Antisekretoorne toime saavutab maksimumi 2–4 tunni pärast, suureneb 4. päevaga ja stabiliseerub 5. päeval, efekti edasist tugevnemist ei toimu. Selle rühma ravimid näitavad sarnast efektiivsust ja head taluvust. Ravikuur ulatub 4-8 nädalani, mõned patsiendid vajavad toetavat ravi.

PPI-del on antisekretoorne, gastrotsütoprotektiivne ja Helicobacteriaalne toime. Mao verejooksuga komplitseeritud peptiliste haavandite korral väheneb verejooksu intensiivsus, leevendatakse valu, düspeptilised sümptomid kaovad ja haavandite armistumine kiireneb. Nende kasutamine vähendab komplikatsioonide riski. Omeprasool, esomeprasool, rabeprasool annustes 20 mg, lansoprasool 30 mg ja pantoprasool 40 mg üks kord päevas on võrdselt efektiivsed kaksteistsõrmiksoole ja maohaavandite tugevuses, toime kestuses ja paranemissageduses pärast 2 ja 4 ravinädalat. Esomeprasooli peetakse mao sekretsiooni pärssimiseks omeprasoolist efektiivsemaks. Kombineeritud raviskeemide (kolme- või neljakomponendiliste) kasutamine koos PPI-dega võimaldab lühikese aja jooksul saavutada basaal- ja stimuleeritud happetootmise vähenemise 80% võrra, sõltumata Helicobacter pylori nakkuse stimuleerivast tegurist ja likvideerimisest.

Tuleb meeles pidada, et enamikku metaboolsetest reaktsioonidest inimestel vahendavad ja katalüüsivad CYP 450 süsteemi kuuluvad isoensüümid. Neid ensüüme leidub hepatotsüütides, peensoole enterotsüütides, neerude, kopsude, aju kudedes jne. Nende aktiivsust mõjutavad paljud tegurid: vanus, geneetiline polümorfism, toitumine, alkoholitarbimine, suitsetamine ja kaasnevad haigused. Suitsetamine vähendab märkimisväärselt antisekretoorses ja anti-Helicobacter pylori ravis kasutatavate ravimite efektiivsust. PPI biotransformatsioon toimub maksas tsütokroom P-450 isoensüümide CYP 2C 19, CYP 3A4 osalusel. Inimeste geneetilised omadused (3–10%) muudavad ravimite metabolismi, kliirensit ja mõjutavad oluliselt ravimite farmakoloogilist toimet. Seega määrab CYP 2C19 isovormi kodeeriva geeni polümorfism interakteeruvate ravimite metaboolse kiiruse. CYP 2C19 geeni kaasasündinud polümorfism ilmneb jaapanlastel 19–23% juhtudest ja Euroopa rassidel 2–6% juhtudest. Inimestel, kellel on mutatsioon CYP 2C19 geeni mõlemas alleelis, aeglustub ainevahetus märkimisväärselt ja poolväärtusaeg suureneb 3–3,5 korda. Omegaprasooli kliirens väheneb 10-15 korda, rabeprasooli - 5 korda, mis mõjutab märkimisväärselt ravi efektiivsust. Biotransformatsioon toimub maksas inaktiivsete metaboliitide moodustumisega, mis erituvad organismist. Omeprasool, esomeprasool, pantoprasool erituvad neerude kaudu kuni 75–82%, rabeprasool - kuni 90%; eritumine sapiga ulatub vastavalt 18–25% ja 10%. Lansoprasool eritub peamiselt sapiga 75%, ülejäänud osa uriiniga.

Pärast selles rühmas ravimite kaotamist ei esine "tagasilöögi nähtust" ega "ärajätusündroomi", vesinikkloriidhappe sekretsioon ei suurene, kuid ilmneda võivad kõrvetised ja valu rinnus. Nende ravimite kasutamisel täheldatakse kõrvaltoimeid, nende sagedus on seotud vanuse, ravi kestuse ja organismi individuaalsete omadustega. Seedetraktist võite jälgida: suukuivust, isu puudumist ja maitsetundlikkuse häireid - 1–15%, iiveldust 2–3%, oksendamist 1,5%, kõhukinnisust 1%, kõhupuhitust, puhitust, kõhuvalu 2,4%, kõhulahtisus 1-7%. Närvisüsteemist: peavalu 4,2-6,9%, pearinglus 1,5%, unehäired, nägemine, ärevus. Nahareaktsioonid, sügelus 1,5%, allergilised reaktsioonid - 2% ja lihasnõrkus, vasikalihaste krambid - üle 1% on võimalikud. Selle rühma ravimite pikaajalisel kasutamisel on oht mao limaskesta enterokromafiinrakkude sõlmekujulise hüperplaasia tekkeks, mao näärmetsüstide moodustumine toimub 20% juhtudest (on healoomuline pöörduv).

100% happevaba mao keskkonda on võimatu saavutada. Mao valendikus tõuseb happesus kuni pH = 4, harvemini kuni pH = 5-7. PPI-de antisekretoorse ja gastrotsütoprotektiivse efekti tugevdamiseks võib soovitada nende kombineerimist PG (misoprostool) sünteetilise analoogi või M1 antikolinergilise blokaatoriga (pirensepiin)..

Kõrvetised on põletustunne rinnus. See areneb, kui soolhappega leotatud mao sisu visatakse söögitorusse. Kõrvetised võivad olla seedetrakti mõjutava meditsiinilise seisundi sümptomid. Selle kõrvaldamiseks näidatakse patsientidele selliste ravimite kasutamist nagu antatsiidid. Antatsiidide rühma kuulub mitukümmend tüüpi ravimeid, millel on üksteisest mõned erinevused. Eelkõige räägime antisekretoorsetest ravimitest.

Antatsiidide farmakoloogiline rühm

Need on ravimid, mis võivad neutraliseerida maomahlas sisalduvat soolhapet. Nii väheneb maomahla ärritav mõju seedeelundite limaskestadele, peatatakse valulikud aistingud, kiirendatakse varem kahjustatud piirkondade taastumist.

On oluline mõista, et põhjus, miks kõrvetised ilmnevad, antatsiidid ei kõrvalda, vaid võimaldavad ainult neutraliseerida ebameeldivaid ilminguid. Selle põhjuseks on vajadus spetsialisti järele selle rühma ravimite väljakirjutamiseks, kuna põletustunne rinnus võib viidata ohtliku patoloogia esinemisele, mis ilma õigeaegse ja piisava ravita võib edeneda ja põhjustada mitmesuguseid tõsiseid tüsistusi..

Efektid

Antatsiidide kasutamise taustal ilmnevad järgmised mõjud:

Millistel juhtudel on määratud?

Antatsiidsete ravimite kasutamist peetakse sobivaks järgmistes olukordades:

  1. Haavandiga ja GERD-ga. Kasutatakse kompleksravi elemendina ja see võib kõrvaldada kõrvetised ja valu.
  2. Happesõltuvate patoloogiliste seisundite kõrvaldamiseks rasedatel.
  3. Maohaiguste korral, mille põhjustajaks on mittesteroidsete ravimite kasutamine.
  4. Sapipõie, kõhunäärme põletiku kompleksravi komponendina ägenemise ajal. Antatsiide soovitatakse kasutada ka sapikivitõve korral, et siduda liigseid sapphappeid koos seedehäiretega. Allpool käsitleme üksikasjalikult antisekretoorsete ravimite klassifikatsiooni..

Mõnikord kasutavad terved inimesed antatsiide üks kord, kui söömishäirete taustal tekivad kõrvetised.

Klassifikatsioon

Farmakoloogilises uuringus on tavapäraselt klassifitseeritud kõik antisekretoorsed ravimid kahte suurde rühma:

Samuti on antisekretoorsed ravimid klassifitseeritud sõltuvalt peamisest toimeainest nende koostises:

Imenduvad ravimid

Selle antisekretoorsete ravimite rühma kuuluvad ravimid, mille toimeained imenduvad pärast vesinikkloriidhappega toimimist osaliselt maos ja imenduvad seega süsteemsesse vereringesse..

Selle ravimirühma peamine eelis on nende võime happesust kiiresti neutraliseerida, leevendades seeläbi lühikese aja jooksul kõrvetisi. Kuid nende kasutamise taustal täheldatakse soovimatute mõjude teket. Lisaks on neil lühiajaline toime. Nende puuduste tõttu kirjutatakse patsientidele imenduvaid antatsiidseid ravimeid palju harvemini kui imenduvaid.

Mõned selle rühma ravimid on vesinikkloriidhappega kokkupuutel võimelised eraldama süsinikdioksiidi, mille tagajärjel võib mao venitada ja maomahla eritumine taastub.

Silmapaistev funktsioon

Tuleb märkida, et imendunud antatsiidide iseloomulik tunnus on happe tagasilöögimine. See avaldub kohe pärast seda, kui ravim lakkab kehal toimimast. Imenduv rühm sisaldab söögisoodat, milleks on naatriumvesinikkarbonaat. Naatriumühendi vesinikkloriidhappega interaktsiooni tulemusel eraldub süsinikdioksiid, provotseerides suures koguses vesinikkloriidhappe eritumist, mis omakorda kutsub esile kõrvetiste ilmnemise. See mõju viib soovituseni mitte kasutada söögisoodat kõrvetiste kõrvaldamiseks. Lisaks imendub soodas olev naatrium soolestiku kudedesse, provotseerides ödeemi teket ja see on ebasoovitav nähtus neeru- ja südamepatoloogiate all kannatavatele patsientidele, rasedatele.

Imendunud antisekretoorsete ravimite rühma kuuluvad sellised ravimid nagu "Vikalin", "Vikair", "Rennie". Nende koostises on peamised toimeained: kaltsium- või magneesiumkarbonaat, magneesiumoksiid, naatriumvesinikkarbonaat.

Nende toimemehhanism kõrvetiste korral on sarnane söögisoodaga. Vesinikkloriidhappe neutraliseerimise protsessis ei eraldu siiski süsinikdioksiidi, mis on kahtlemata pluss, kuna see ei avalda negatiivset mõju patsiendi heaolule. Oluline on arvestada, et selliste ravimite terapeutiline toime püsib lühikest aega..

Kiireloomulise vajaduse korral on lubatud ainult ühekordne määratletud rühma antisekretoorsete ainete tarbimine. Tuleb meeles pidada, et nende kasutamine pikema aja jooksul võib põhjustada ägenemisi. Pole välistatud seedetrakti selliste patoloogiate nagu maohaavandite progresseerumine.

Imendumuseta antatsiidid

Antisekretoorsete ainete loetelu on üsna ulatuslik. Võrreldes imendunud ravimite rühmaga on imendumata ravimid tõhusamad ja nende taustal tekkivate kõrvaltoimete spekter on palju kitsam..

Imendumatute antatsiididega seotud ravimid võib laias laastus jagada kolme alarühma:

  1. Alumiiniumfosfaadi aktiivne komponent. Sellesse ravimite kategooriasse kuulub "Phosphalugel" geeli kujul.
  2. Magneesiumi-alumiiniumi antatsiidid, mille hulka kuuluvad järgmised ravimid: "Almagel", "Maalox", "Gastracid".
  3. Kombineeritud antatsiidid, mis lisaks magneesiumi ja alumiiniumi sooladele sisaldavad ka teisi aineid. Sellesse rühma kuuluvad geel-antatsiidid, mis sisaldavad simetikooni või anesteetikume, näiteks "Almagel Neo", "Relzer".

Nende mao limaskesta ravimite peamised ained imenduvad ainult väikestes kogustes, seejärel nad evakueeritakse koos uriiniga. Kui patsient põeb rasket neerupuudulikkust, võib alumiiniumi evakueerimine olla keeruline. Sellega seoses tuleb selle kategooria patsientidele nende ravimite väljakirjutamisel olla ettevaatlik..

Imendumatute antatsiidide rühma preparaadid suudavad lisaks soolhappele neutraliseerida ka sapi ja pepsiini. Pärast kehasse sisenemist ümbritsevad nad mao limaskesta kihte, kaitstes seeläbi selle seinu agressiivsete ainete eest. Lisaks on nad võimelised aktiveerima kahjustatud kudede regeneratsiooni.

Nende terapeutiline toime areneb 15 minutiga ja võib kesta kuni 4 tundi.

Negatiivsed reaktsioonid

Imendumatute antatsiidide rühma kuuluvate ravimite kasutamisel võivad tekkida järgmised negatiivsed reaktsioonid:

  1. Suuremate annuste kasutamisel on võimalik kerge uimasus. See risk suureneb, kui patsiendil on neerufunktsiooni patoloogilisi kõrvalekaldeid..
  2. Antisekretoorsed ained, mis sisaldavad kaltsiumi või alumiiniumi sooli, võivad esile kutsuda soole liikumisega seotud raskusi.
  3. Magneesiumil põhinevatel antatsiididel on võime lahtistava toimega, provotseerides üsna sageli mitmesuguseid seedehäireid.
  4. Kui patsiendil on individuaalne ülitundlikkus, võivad ilmneda sellised negatiivsed mõjud nagu oksendamine ja iiveldus. Selliste märkide ilmumine näitab vajadust asendada kasutatav ravim selle analoogiga.
  5. Naha löövetes väljendatud allergiliste ilmingute teke pole välistatud. Sellistel juhtudel soovitatakse patsiendil antatsiidi kasutamine lõpetada ja pöörduda arsti poole.

Kasutamise põhireeglid

Antatsiidsed ravimid on tootjate toodetud erinevates farmakoloogilistes vormides. See võib olla geel, närimistabletid, suspensioonid, resorptsiooniks mõeldud tabletid. Sama ravimi erinevate farmakoloogiliste vormide efektiivsus on sama.

Vastuvõttude paljusus

Vastuvõtu sagedus ja vajalik annus tuleks valida individuaalselt. Reeglina soovitatakse patsiendil antatsiide võtta pärast sööki, kahetunnise pausiga ja ka enne magamaminekut..

Tuleb meeles pidada, et antatsiidide kasutamine paralleelselt teiste ravimitega on vastuvõetamatu. See on tingitud asjaolust, et antatsiidide juuresolekul olevad ravimid ei imendu. Antatsiidide ja antisekretoorsete ravimite võtmise vahel tuleks teha 2-tunnine paus.

Jaotatud järgmistesse rühmadesse:

Tsimetidiin, ranitidiin, famotidiin, nisatidiin, roksatidiin

Blokaatorid H + K + -ATPaas Omeprasool (Omez, Losec), lansoprasool

a) mitteselektiivsed M-antikolinergilised ained
Atropiin, metatsiin, platifilliin

b) selektiivsed M-antikolinergilised ained
Pirensepiin (Gastrocepin)

Histamiini H 2 retseptori blokaatorid

Histamiini H 2 -retseptorite blokaatorid on üks kõige tõhusamaid ja sagedamini kasutatavaid antihaavandivastaste ravimite rühmi. Neil on väljendunud antisekretoorne toime - nad vähendavad soolhappe basaalset (puhkeasendis, väljaspool sööki) sekretsiooni, vähendavad öösel happe sekretsiooni, pärsivad pepsiini tootmist.

Tsimetidiin on I põlvkonna histamiini H2 retseptorite blokeerija. Efektiivne kaksteistsõrmikuhaavandite ja kõrge happesusega maohaavandite korral; ägenemise ajal 3 korda päevas ja öösel (ravi kestus 4–8 nädalat), kasutatakse harva.

Kõrvaltoimed: galaktorröa (naistel), impotentsus ja günekomastia (meestel), kõhulahtisus, maksa- ja neerufunktsiooni kahjustus. Tsimetidiin on mikrosomaalse oksüdatsiooni inhibiitor, pärsib tsütokroom P-450 aktiivsust. Ravimi järsk ärajätmine põhjustab "võõrutussündroomi" - peptilise haavandi retsidiivi.

Ranitidiin - II põlvkonna histamiini H 2 retseptorite blokaator; kui tsimetidiinist efektiivsem antisekretoorne aine, toimib see pikema aja jooksul (10-12 tundi), seetõttu võetakse seda 2 korda päevas. Praktiliselt puuduvad kõrvaltoimed (võimalik peavalu, kõhukinnisus), see ei inhibeeri maksa mikrosomaalseid ensüüme.

Näidustused: mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand (sealhulgas need, mis on põhjustatud mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmisest), mao sekreteerivate rakkude kasvaja (Zollingeri-Ellisoni sündroom), ülihappesus.

Vastunäidustused: ülitundlikkus, äge porfüüria.

Famotidiin on III põlvkonna histamiini H 2 retseptorite blokeerija. Peptilise haavandtõve ägenemise korral võib seda määrata 1 kord päevas enne magamaminekut annuses 40 mg. Ravim on hästi talutav, põhjustab harva kõrvaltoimeid. Vastunäidustatud raseduse, imetamise, lapsepõlves.

Nisatidiin - IV põlvkonna histamiini H 2 -retseptorite blokeerija ja p-satidiini - V põlvkonna H 2 -histamiini blokaator --

mi, praktiliselt puuduvad kõrvaltoimed. Lisaks stimuleerivad nad kaitsva lima tootmist, normaliseerivad seedetrakti motoorseid funktsioone..

H, K + -ATPaasi blokaatorid

H + / K + -ATPaas (prootonpump) on peamine ensüüm, mis tagab vesinikkloriidhappe sekretsiooni mao parietaalrakkude poolt. See membraaniga seotud ensüüm vahendab prootonite vahetust kaaliumioonide suhtes. Prootonpumba aktiivsust rakus läbi vastavate retseptorite kontrollivad mõned vahendajad - histamiin, gastriin, atsetüülkoliin (joonis ZOL).

Selle ensüümi blokeerimine põhjustab soolhappe happe sünteesi tõhusat pärssimist parietaalrakkude poolt. Praegu kasutatavad prootonpumba blokaatorid pärsivad ensüümi pöördumatult; happe sekretsioon taastatakse alles pärast ensüümi de novo sünteesi. See ravimite rühm pärsib vesinikkloriidhappe sekretsiooni kõige tõhusamalt.

Omeprasool on bensimidasooli derivaat, mis pärsib mao parietaalrakkude H + / K + -ATPaasi pöördumatu blokeerimise tõttu vesinikkloriidhappe sekretsiooni. Ravimi ühekordne annus pärsib sekretsiooni 24 tunni jooksul enam kui 90%.

Kõrvaltoimed: iiveldus, peavalu, tsütokroom P-450 aktiveerimine, mao limaskesta atroofia võimalus.

Kuna kloorhüdria korral võib omeprasooli määramise taustal suureneda gastriini sekretsioon ja tekkida enterokromafiinitaoliste rakkude hüperplaasia

maos (10-20% -l patsientidest) on ravim välja kirjutatud ainult peptilise haavandi haiguse ägenemise korral (mitte rohkem kui 4–8 nädalat).

Lansoprasoolil on omeprasooliga sarnased omadused. Kuna Helicobacter pylori nakatumine on maohaavandite esinemisel hädavajalik, kombineeritakse H + / K + -ATPaasi blokaatorid antibakteriaalsete ainetega (amoksitsilliin, klaritromütsiin, metronidasool)..

M-antikolinergikumid vähendavad parasümpaatilise süsteemi mõju mao limaskesta parietaalsetele rakkudele ja enterokromafiinitaolistele rakkudele, mis reguleerivad parietaalrakkude aktiivsust. Sellega seoses vähendavad M-antikolinergikumid vesinikkloriidhappe sekretsiooni.

Mitteselektiivsed M-antikolinergikumid annustes, mis pärsivad HC1 sekretsiooni, põhjustavad suukuivust, laienenud õpilasi, halvatuse halvenemist, tahhükardiat ja seetõttu kasutatakse neid harva peptilise haavandtõve korral..

Pirensepiin blokeerib selektiivselt mao seinas paiknevate enterokromafiini-sarnaste rakkude M-koliinoretseptorid. Enterokromafiinitaolised rakud eritavad histamiini, mis stimuleerib parietaalrakkude histamiini retseptoreid. Seega viib enterokromafiinitaoliste rakkude M, -retseptorite blokeerimine vesinikkloriidhappe sekretsiooni pärssimiseni. Pirensepiin tungib nõrgalt histageemilistesse barjääridesse ja on praktiliselt antikolinergilistele antagonistidele tüüpiliste kõrvaltoimeteta (suu kuivus on võimalik).

prootonpumba inhibiitorid (PPI-d) - antisekretoorsete ravimite klass, bensimidasooli derivaadid, mis moodustavad kovalentse sideme molekuliga (H +, K +) - parietaalraku ATPaas, mis viib vesinikuioonide ülekande lõpetamiseni mao näärmete valendikus.
Prootonpumba inhibiitoritel (PPI) on kõigist antisekretoorsetest ravimitest kõige tugevam toime. Nende ravimite kasutamine parandab märkimisväärselt haiguste prognoosi, mis on põhjustatud liigsest happeproduktsioonist maos (mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand, gastroösofageaalne reflukshaigus, Zollingeri-Elisoni sündroom, NSAID-i gastropaatia, funktsionaalne düspepsia). Kõik PPI-d on bensimidasooli derivaadid, mis erinevad üksteisest radikaalide struktuuris. Neid iseloomustab sama toimemehhanism. Erinevused on peamiselt seotud farmakokineetikaga..

PPI-d on nõrgad alused, mis kogunevad sihtmolekuli - prootonpumba - vahetus läheduses asuvate parietaalrakkude sekretoorsete tuubulite happelises keskkonnas, kus need protoneeritakse ja muundatakse aktiivseks vormiks - tetratsükliliseks sulfenamiidiks. Bensimidasoolide aktiveerimiseks on vaja happelisi pH väärtusi. (H +, K +) - ATPaasi inhibeerimine PPI poolt on pöördumatu. Parietaalraku happesekreedi taastamiseks on vaja värskelt sünteesitud prootonpumpasid, mis pole seotud PPI-dega..
Antisekretoorse toime kestus määratakse prootonpumpade uuenemise kiirusega. Kuna (H +, K +) - ATPaasi süntees toimub üsna aeglaselt (pooled molekulid uuenevad 30–48 tunniga), on happe tootmine pikka aega pärsitud. PPI esmakordsel võtmisel ei ole võimalik saavutada maksimaalset antisekretoorset toimet, kuna sel juhul ei inhibeerita kõiki molekule (H +, K +) - ATPaase, vaid ainult neid, mis asuvad sekretsioonimembraanil. Täielikult antisekretoorne efekt saavutatakse, kui parietaalraku tsütosoolist tulevad prootonpumba molekulid sisestatakse sekretsioonimembraani ja interakteeruvad järgneva

PPI-de antisekretoorset toimet määravad:
1. aktiivsete (H +, K +) - ATPaasi molekulide arv, nende uuenemise kiirus;
2.pinna kontsentratsioon veres kõvera all (AUC - kõvera alune pindala), mis omakorda sõltub ravimi biosaadavusest ja annusest.
PPI ühekordse annuse kasutamisel täheldatakse maos sekretsiooni annusest sõltuvat pärssimist. PPI-de korduval manustamisel suureneb antisekretoorne toime nelja päeva jooksul koos stabiliseerumisega viiendal päeval. Samal ajal on kogu päeva jooksul märkimisväärselt suurenenud intragastraalne pH..
PPI-d on tugevamad ja kestvamad kui antisekretid

Pärast suukaudset manustamist imenduvad PPI-d peensooles ja enne üldvereringesse sisenemist metaboliseeritakse maksas. Metaboliidid erituvad uriiniga ja roojaga (umbes 4: 1 suhtega).
PPI-sid jaotatakse peamiselt rakuväliselt ja nende jaotusruumala on väike. PPI-d kogunevad selektiivselt parietaalraku sekretoorsete tuubulite happelisse keskkonda, kus toimeaine kontsentratsioon on 1000 korda suurem kui veres.
PPI farmakokineetilised parameetrid

§ Vastunäidustused ja hoiatused

1. Rasedus
2. Ülitundlikkus PPI-de suhtes.
3. Imetamine.
4. Vanus kuni 14 aastat.
Enne ravi alustamist tuleb pahaloomuline kasvaja välistada, kuna PPI-d varjavad maovähi sümptomeid ja raskendavad diagnoosimist.
Rasedus. Piiratud arvu raske refluksösofagiidiga rasedate naiste puhul ei avaldanud säilitusravi omeprasooliga lootele kahjulikku toimet.
Geriaatria. Annust ei ole vaja kohandada.
Maksa talitlushäired. Annust ei ole vaja kohandada, kuigi maksapuudulikkuse korral aeglustub omeprasooli, lansoprasooli, pantoprasooli ja rabeprasooli metabolism.
Neerufunktsiooni kahjustus. Annust ei ole vaja kohandada.

PPI kõrvaltoimed on haruldased ja enamikul juhtudel kerged ja pöörduvad.
PPI-d põhjustavad pöörduvat hüpergastrineemiat.
PPI kasutamist ei seostata atroofilise gastriidi, soole metaplaasia ja mao adenokartsinoomi suurenenud riskiga.

Haruldased tähelepanu vajavad kõrvaltoimed
Nahk:
1.toksiline epidermaalne nekrolüüs;
2. Stevens-Johnsoni sündroom;
3. mitmevormiline erüteem;
4. angioödeem;
5. urtikaaria.
Seedetrakt - bakterite ülekasvu sündroom.
Veri:
1. aneemia;
2. agranulotsütoos;
3. hemolüütiline aneemia;
4.leukotsütoos;
5. neutropeenia;
6. pantsütopeenia;
7. trombotsütopeenia;
8.proteinuuria.
CNS - depressioon.
Urogenitaalsüsteem:
1.hematuuria;
2. proteinuuria;
3. kuseteede infektsioonid.
Maks:
1. suurenenud aminotransferaasi tase;
2. väga harv - ravimitest põhjustatud hepatiit, maksapuudulikkus, maksa entsefalopaatia.
Muud:
1. valu rinnus;
2. bronhospasm;
3. nägemiskahjustus;
4.perifeerne turse.
Kõrvaltoimed, millele tuleb tähelepanu pöörata, kui need häirivad patsienti või püsivad pikka aega
Nahk:
1. lööve;
2.seppimine.
Seedetrakti:
1. suukuivus;
2. kõhulahtisus;
3. kõhukinnisus;
4. kõhuvalu;
5. iiveldus;
6.oomine;
7. puhitus;
8.põlemine.
CNS:
1.kõrva;
2. pearinglus;
3.somnolentsus.
Muud:
-müalgia;
1. artralgia;

62. HISTAMINE H2 BLOCK. Vastuvõtjad

sellesse rühma kuuluvad ravimid ranitidiin (Histak, Zantak, Ranisan, Ranitidine), famotidiin (Gastrosidine, Kvamatel, Ulfamid, Famotidine), tsimetidiin.

Selle rühma ravimid blokeerivad mao limaskesta parietaalrakkude H2-histamiini retseptoreid ja neil on haavavastane toime..

H 2 -histamiini retseptorite stimuleerimisega kaasneb maohappe sekretsiooni suurenemine, mis on tingitud rakusisese cAMP suurenemisest histamiini mõjul.

H 2 -histamiini retseptorite blokaatorite kasutamise taustal on vähenenud maomahla sekretsioon..

Ranitidiin pärsib histamiini stimuleeritud vesinikkloriidhappe basaalset ja histamiini, gastriini ja atsetüülkoliini (vähemal määral) sekretsiooni. Soodustab maosisu pH tõusu, vähendab pepsiini aktiivsust. Ravimi toimeaeg ühekordse annusega on umbes 12 tundi.

Famotidiin pärsib vesinikkloriidhappe basaalset ja stimuleeritud tootmist histamiini, gastriini, atsetüülkoliini poolt. Vähendab pepsiini aktiivsust.

Tsimetidiin pärsib vesinikkloriidhappe histamiini vahendatud ja basaalset sekretsiooni ning mõjutab ebaoluliselt karbacholiini tootmist. Inhibeerib pepsiini sekretsiooni. Pärast suukaudset manustamist areneb terapeutiline toime 1 tunni pärast ja püsib 4-5 tundi.

Pärast suukaudset manustamist imendub ranitidiin seedetraktist kiiresti. Maksimaalne kontsentratsioon saavutatakse 2-3 tunni jooksul pärast 150 mg annuse võtmist. Ravimi biosaadavus on umbes 50% tänu "esimese läbimise" efektile maksa kaudu. Toidu tarbimine ei mõjuta imendumist. Seondumine plasmavalkudega - 15%. Läbib platsentaarbarjääri. Ravimi jaotusruumala on umbes 1,4 l / kg. Poolväärtusaeg - 2-3 tundi.

Famotidiin imendub seedetraktis hästi. Ravimi maksimaalne sisaldus vereplasmas määratakse 2 tundi pärast suukaudset manustamist. Seondumine plasmavalkudega on umbes 20%. Väike kogus ravimit metaboliseeritakse maksas. Suurem osa sellest eritub muutumatul kujul uriiniga. Poolväärtusaeg 2,5 kuni 4 tundi.

Pärast suukaudset manustamist imendub tsimetidiin seedetraktist kiiresti. Biosaadavus on umbes 60%. Ravimi poolväärtusaeg on umbes 2 tundi. Plasmavalkudega seondumine on umbes 20-25%. Peamiselt eritub see uriiniga muutumatul kujul (60–80%), metaboliseerub osaliselt maksas. Tsimetidiin ületab platsentaarbarjääri, siseneb rinnapiima.

§ Koht teraapias

§ Mao- ja / või kaksteistsõrmiksoole haavandi ennetamine ja ravi.

§ Operatsioonijärgsete haavandite ennetamine.

§ Seedetrakti haavandilised kahjustused, mis on seotud mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamisega.

Selle rühma ravimid on ette nähtud ettevaatusega järgmistes kliinilistes olukordades:

Trükised Koletsüstiit

Valu vasakus servas ribide all

Söögitoru

Valu vasakus servas ribide all on üks levinumaid kliinilisi sümptomeid, mida patsiendid gastroenteroloogi külastades kurdavad. Sellel sümptomil on mitmeid võimalusi oma kulgemiseks ja see võib avalduda ka nii täiskasvanutel kui ka lastel..

Kõht valutab närvidest: mida teha, kui kõht valutab pärast stressi

Söögitoru

Kõht valutab närvidest: mida teha, kui kõht valutab pärast stressi Iga inimese närvisüsteem võib välistele mõjudele reageerida erinevalt.