logo

Vereanalüüs Helicobacter pylori kohta

Mitte kõik mao- ja kaksteistsõrmiksoole patoloogia juhtumid ei ole põhjustatud nakkusest Helicobacter pylori. Statistiliste uuringute kohaselt on selle osalus 70% (maohaavandite hulgas kuni 38%, kaksteistsõrmiksoole haavandite hulgas - 56%). Kõige usaldusväärsem fakt on selle mikroorganismi tuvastamine otse mao limaskestas, see ei ela veres.

Kuid Helicobacter pylori vereanalüüs suudab näidata patogeeni olemasolu tulemusi. See on oluline patsiendi diagnoosimisel ja ravi valimisel. Helicobacter pylori vereanalüüsi dekodeerimisel võetakse arvesse saadud hälvete digitaalsete väärtuste võrdlust normiga ja see võimaldab teil ennustada haiguse kulgu.

Natuke Helicobacteri omadustest

Ladina-kreeka sõnasõnaline nimi Helicobacter pylori ("spiral pylorus") on seotud bakteritele iseloomuliku vormiga ja maksimaalse viibimisega maost kaksteistsõrmiksoolele ülemineku tsoonis (väravavaht).

Flagella abil pakutakse mao sisepinnal liikuvust ja võimalust liikuda lima geelilaadses keskkonnas. See on ainus mikroorganism, mis võib elada happelises keskkonnas..

Alates avamisest 1875. aastal kuni Nobeli preemia saamiseni 2005. aastal kulus 130 aastat. Paljud teadlased on investeerinud oma teadmised ja kogemused selle ebatavalise nakkuse uurimisse. Ta ei kasvanud toitainekeskkonnas. Oma uurimistöö kinnitamiseks korraldas Austraalia lääneülikooli kliinilise mikrobioloogia osakonna professor Barry Marshall endaga eksperimendi: ta jõi tassi sisu bakterite juuresolekul. Siis, 10 päeva hiljem, näitas endoskoopia seost maopõletiku tunnuste ja Helicobacter pylori esinemise vahel.

Marshall ja tema kolleeg Warren ei peatunud sellel. Nad suutsid tõestada gastriidi ravi metronidasooli ja vismuti kursusega, näitasid antibiootikumide rolli gastriidi, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandi ravis.

Kaasaegsed uuringud on selgitanud välja mikroorganismi olemasolu tingimused. Helicobacter pylori kasutab soolebakterite poolt vabastatud vesiniku molekulide energiat enda jaoks. Sünteesib ensüüme:

Oluline punkt on haigusnähtudeta inimese olemasolu maos. Kuid kaitsejõudude languse korral käitub ta väga agressiivselt, põhjustades põletikust haavandite ja vähkkasvaja degeneratsiooni. Sellepärast on Helicobacter pylori jälgede õigeaegne tuvastamine vereanalüüsi abil inimeste tervisele nii oluline..

Kes peaks saama vereproovi Helicobacteri osas?

Helicobacter pylori sissetoomisega mao seina võivad kaasneda ebatüüpilised, kuid tähelepanuväärsed sümptomid:

  • valud - intensiivsusega vahemikus nõrk kuni tugev, ilmnevad söömise ajal või pärast söömist, on võimalik "näljane", sageli kirjeldab inimene oma tundeid, kui toidukraam läbib söögitoru;
  • kõrvetised - seotud maomahla viskamisega alumisse söögitorusse, põhjustavad sagedased kordused suurenenud happesust ja regulatsiooniprotsesside kahjustusi;
  • raskustunne epigastimaalses tsoonis - avaldub pärast isegi rikkalikku sööki;
  • iiveldus - raseduse toksikoosi või mis tahes patoloogia tunnusteta;
  • mõnikord oksendamine ja teravad valud maos, sarnased toidumürgitusega;
  • lima ja vere olemasolu fekaalides;
  • pidev röhitsemine;
  • puhitus (puhitus);
  • roojamise rikkumine (kõhukinnisus või kalduvus kõhulahtisusele);
  • arusaamatu kaalulangus.

Kui loetletud sümptomeid seostatakse pidevalt selliste riskifaktoritega nagu:

  • pidev ebamugavustunne või ülesöömine, alkoholitarbimine, nälg;
  • pärilik düsfunktsioon perekonnas.

Isik peaks läbima täieliku eksami, et välistada:

  • peptiline haavand;
  • mao- või söögitoru vähk;
  • söögitorupõletik (söögitoru põletik);
  • erinevuste tuvastamine erineva etioloogiaga düspepsiaga;
  • gastriit ja duodeniit;
  • Lähisugulaste Helicobacter pylori nakkus;
  • suhtumine riskirühma.

Patsiendi seisundi hindamiseks ravi ajal on soovitatav uuesti verd loovutada.

Laste nakatumise tunnused

Haigestumuse statistika näitab, et Venemaal on 35% koolieelikutest ja 75% koolilastest nakatunud Helicobacter pylori. Väikesed lapsed saavad nakkuse emalt, kes lakub rinnanibusid, lusikat toites, süljest suudluste, tavaliste riistade taustal.

Antikehade tuvastamine veres võimaldab lapse ravimiseks õigeaegset ravikuuri. Kuid samal ajal tuleks täiskasvanute pereliikmete hulgast otsida bakteri kandjat. Kuna leiti, et pärast 3 aastat pärast ravikuuri on 35% lastest uuesti nakatunud. Seitsme aasta pärast ulatub nakatunute arv 90% -ni.

Kõige sagedamini areneb kahjustuse kliinikus laps:

  • iiveldusest välja;
  • söömisest keeldumine;
  • düspeptilised sümptomid (tugev regurgitatsioon, puhitus);
  • ebamäärane valu.

Kuidas saab vere abil Helicobacterit tuvastada?

Mis tahes inimese keha reageerib nakkusliku patogeeniga, arendades kaitsereaktsiooni. Antikehade tase veres tõuseb. Neid moodustavad spetsiifilised valgukompleksid ja rakud. Diagnostika tase näitab:

  • antikehade olemasolu ja nende kvantifitseerimine;
  • antigeeni-antikeha reaktsioonis osalevate valkude (immunoglobuliinide) struktuur;
  • Põletikus osalevate rakkude DNA.

Seetõttu nimetatakse rakendatud tehnikaid:

  • ensüümi immuunanalüüs (ELISA);
  • antikehade ja nende valgukomponentide (immunoglobuliinide) analüüs;
  • polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) meetod.

Kuidas viiakse läbi ensüümi immuunanalüüs??

Helicobacteri ELISA on antikehade teatud kontsentratsiooni tuvastamine vereseerumis. Indikaatorit hinnatakse nende lahjenduse või tiitri järgi. Positiivse reaktsiooni olemasolu näitab, et kehas toimub reaktsioon võõra antigeeniga Helicobacter pylori kujul. Indikaatori raskus ja väärtus määravad immuunvastuse tugevuse.

Meetodi positiivsed küljed:

  • võimalus polikliinikus laboriuuringute tegemiseks;
  • bakterite tuvastamine nakkuse varases staadiumis;
  • haiguse etioloogia kinnitamiseks pole vaja fibrogastroskoopiat.
  • nakatunud patsientidel jääb valenegatiivse tulemuse võimalus, kui immuunsus pole piisavalt tugev;
  • valepositiivse efekti võib saada patsientidel, keda on juba ravitud, kuid kellel on säilinud Helicobacter pylori vastased antikehad;
  • bakterit ise ei saa isoleerida;
  • tsütostaatikumidega ravi ajal tuvastatakse madalad antikehade tiitrid;
  • Helicobacter pylori antikehade vereanalüüsi tulemusi on raske hinnata juhul, kui patsienti ravitakse antibiootikumidega, isegi juhul, kui sellel pole midagi pistmist mao patoloogiaga.

Spetsiifiliste immunoglobuliinide uurimise meetod

Immunoglobuliinid (Ig) - spetsiaalsed valgud, mis osalevad aktiivselt võitluses nakkusliku antigeeni vastu.

Kuid neid ei toodeta kohe. Helicobacter pylori nakkuse diagnoosimisel peetakse oluliseks kolme tüüpi immunoglobuliine, mis tähistatakse: A, M, G. Mõlemad mängivad rolli põletikulises protsessis:

  • IgG - peetakse markeriks, mis kinnitab bakterite esinemist kehas, saab tuvastada juba kolmandal või neljandal nädalal pärast patogeeni sissetoomist, on oluline, et kõrged IgG tiitrite arvud püsiksid inimestel mitu kuud pärast Helicobacter pylori taastumist ja surma;
  • IgM - on varajase nakatumise indikaator, seda tuvastatakse harva, patsiendil puuduvad endiselt põletikulise protsessi sümptomid, seetõttu võib tuvastamine tuvastada nakkuse perekonnas;
  • IgA - näitab nakkuse varajast staadiumi või väljendunud põletikulist protsessi, selle võib tuvastada nakatunud inimese süljes ja maomahlas, mis näitab patogeeni suurt aktiivsust ja nakkavust.

Meetodi positiivseks küljeks võib pidada järgmist:

  • laboratoorsete uuringute kõrge efektiivsus, IgG tuvastatakse 95-100% patsientidest, IgA - 67-82% juhtudest, IgM - 18-20%;
  • vere analüüsimisel immunoglobuliinide tiitrite võrdlemisel varasemate näitajatega on võimalik jälgida normist kõrvalekaldeid, patoloogilise protsessi arengut, ravi efektiivsust;
  • nakkuse tõestamiseks on uuring tõenäolisem kui antikehad veres.
  • enne peamise markeri (IgG) ilmumist peab mööduma kuu, see langeb diagnoosi hilinemise kätte;
  • pärast ravi, eriti eakatel patsientidel, püsib tiiter pikka aega kõrge (IgG leidub pooltel patsientidel poolteist aastat);
  • alates bakterite passiivsest sisenemisest maos ei ole haiguse ägedat vormi võimalik ära tunda.

PCR-meetodi diagnostilised võimalused

Polümeraasi ahelreaktsiooni abil patsiendi veres on võimalik tuvastada bakterite DNA, mis on mikroorganismi geenikompositsiooni alus. Seetõttu peetakse seda meetodit kõige usaldusväärsemaks. Tulemust hinnatakse positiivseks (bakterid on kehas) või negatiivseks (patsiendil ei ole baktereid). Helicobacteri olemasolu kinnitades ei anna meetod teavet selle patogeensuse kohta. On teada, et paljudel inimestel patogeen ei põhjusta haigusi..

Lisaks peate testi läbimisel arvestama, et ravi ei tohiks läbi viia (mitte ainult antibiootikumidega). See on vaevalt saavutatav, kuna ebamugavustunde või valu leevendamiseks võtavad kõik patsiendid mingisuguseid ravimeid. Analüüs viiakse läbi spetsialiseeritud keskustes, seega on selle kättesaadavus madal.

Testi ettevalmistamine ja uuringu kestus

Kuidas testida, räägib arst teile üksikasjalikult. Koolitus sisaldab:

  • toidust väljajätmine päev enne vererasvade toitude annetamist;
  • alkoholi kategooriline keeld;
  • ravi tuleb lõpetada 2 nädalat enne;
  • kehalise aktiivsuse minimeerimine;
  • hommikueine pole testi hommikul lubatud, võite juua ainult vett (viimasest söögikorrast peab mööduma vähemalt kaheksa tundi).

Plasma saadakse venoossest verest, mis võetakse erütrotsüütide ja muude elementide settimisel. Mikropipeti abil viiakse see spetsiaalse plaadi süvenditesse, millele on rakendatud antigeenistandard. Ainete vahel tekib antikehade esinemise korral seerumis reaktsioon ja moodustuvad keerulised ühendid, mis visualiseeritakse värvaine lisamisega.

Tulemuse täpsemaks hindamiseks viiakse fotomeetria läbi spektrofotomeetri abil. Selles võrreldakse katsematerjali kontrollproovidega. Matemaatiline töötlemine võimaldab saada kvantitatiivseid näitajaid. Immunoglobuliin G laboratoorsed testid valmistatakse ette 24 tunni jooksul, patsient saab tulemuse järgmisel päeval. Teiste globuliinide uurimiseks kulub nädal.

Tulemuste dekodeerimine

Ainult spetsialist saab analüüsi tulemusi õigesti dešifreerida. Tavaliselt ei keskendu arstid Helicobacter pylori normaalsetele väärtustele ja kõrvalekalletele. Positiivset või eitavat vastust peetakse piisavaks. Kuid kasvu tase võrreldes normiga näitab ikkagi bakterite paljunemise aktiivsust kehas.

Mõnikord antakse kahtlase analüüsi kohta järeldus, mida tuleks korrata 2 nädala pärast. Iga labor määrab normi jaoks oma väärtused (viite), need sobivad järelduse vormi.

Immunoglobuliini tiitreid mõõdetakse erinevates süsteemides. Ühikutes plasma milliliitri kohta (U / ml) võetakse normiks 0,9. Seetõttu on immunoglobuliinide normaalne:

  • A ja G loetakse väärtusteks, mis on väiksemad kui 0,9;
  • M - vähem kui 30.
  • alla 0,9 loetakse negatiivseks tulemuseks;
  • 0,9-1,1 - kaheldav;
  • rohkem kui 1,1 - positiivne.

Ühikutes / ml variant:

  • negatiivne tulemus - vähem kui 12,5;
  • kaheldav 12,5–20;
  • positiivne - üle 20.

M- ja G-immunoglobuliinide negatiivne tulemus näitab Helicobacteriga nakatumise puudumist, A-tüüpi negatiivse tulemuse korral sellist järeldust ei saa teha, kuna nakatumise varases staadiumis on võimalik.

Immunoglobuliinide kõrgenenud taset saate hinnata:

  • G - bakterite esinemine kehas või patsient on olnud haige ja on taastumisperioodil;
  • M - nakatumine toimus hiljuti;
  • A - kõrge aktiivsusega põletikulise protsessi kõrgus.

2 nädalat pärast ravikuuri lõppu väheneb immunoglobuliini G tiiter poole võrra. Kui selle langus 6 kuu jooksul toimus 2%, siis võib loota Helicobacteri täielikule hävitamisele. Patogeense patogeeni supressiooni tulemuste ja fibrogastroskoopia pildi suhe näitab selget seost vähenenud põletikulise protsessiga maoõõnes.

Teine tulemus: dünaamika uuring ei näita tiitrite langust. See efekt ei tähenda ebaõiget ravi, see on pigem liiga aktiivne protsess..

Kellele on analüüs vastunäidustatud??

Veeni verd analüüsimiseks ei võeta:

  • patsiendi üldise erutusega;
  • krambihoogude taustal;
  • flebiidiga, veeni tromboflebiit (põletik);
  • muutused nahas kavandatud süstekohas.

Ärge unustage, et tervetel inimestel tuvastatakse sageli Helicobacter pylori vastaste antikehade tiitri suurenemine. Selle põhjuseks on bakterite asümptomaatiline kandja. Sellistel juhtudel patogeenne mikroorganism "elab" inimese maos ja ei kahjusta seda.

Bakterite kandja võib aga lähisugulastel ja lastel esile kutsuda maohaigusi. Kuna see kandub läbi roogade, sülg. Kas bakteritest vabanemiseks on vaja läbi viia ravikuur, määrab arst pärast läbivaatust, kliinilist läbivaatust, patsiendi riskifaktorite uurimist.

Helicobacter pylori nakatumist verega ei ole alati võimalik tuvastada. Valed tulemused ajavad diagnoosi segamini. Seetõttu tuleks meetodeid rakendada kombineeritult, võttes arvesse patsiendi kogu uurimist, labori võimalusi.

Helicobacter pylori - mis see on ja kuidas ravida?

Helicobacter pylori on patogeenne bakter, mis elab peamiselt mao püloorses (antrum) osas.

Alloleval fotol on näha, et mikroorganismil on spiraali kuju, mille külge kinnitatakse flagella. Selline struktuur aitab tal kindlalt kinni hoida seedeorgani seintest, liikuda mööda seda koos limaga ja eksisteerida happelises keskkonnas, mida paljud patogeensed mikroorganismid ei talu ja surevad.

Inimese kehas olles põhjustab Helicobacter pylori ohtlikku haigust - Helicobacter pylori. Bakterid paljunevad kiiresti ja elu jooksul toodavad nad palju toksiine, mis söövitavad mao limaskesta (kaksteistsõrmiksoole) ja seejärel seedeorgani enda seinu. Selline toime on ohtlik, kuna loob soodsa keskkonna gastriidi, haavandite ja ka pahaloomuliste kasvajate tekkeks..

Mis see on?

Helicobacter pylori on lihtsalt bakter, mida leidub mao- ja soolte, eriti kaksteistsõrmiksoole mitmesuguste haiguste korral.

Bakterite Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) nime osas pole see sugugi juhuslik. Selle üks osa, "pylori", tähistab bakteri peamist elupaika - mao püloorset osa ja teine ​​osa "helico" iseloomustab bakteri kuju: spiraalne, spiraalne.

Varem meditsiinis usuti, et mao happelises, soolases keskkonnas ellu jääda suutvat mikroorganismi põhimõtteliselt ei eksisteeri. Kuid siis ei kahtlustanud arstid Helicobacter pylori olemasolu. Helicobacter pylori avastas alles 1979. aastal Austraalia teadlane Robin Warren. Koos teadusliku kolleegi dr Barry Marshalliga õnnestus "avastajatel" seda Helicobacteri bakterit laboris kasvatada. Siis tegid nad ainult ettepaneku, et gastriit ja maohaavandid olid süüdlaseks just tema ja üldse mitte ebatervislik toitumine ega stress, nagu varem arvati.

Püüdes kinnitada oma arvamise õigsust, viis Barry Marshall endaga läbi katse, juues Petri tassi sisu, milles kasvatati Helicobacter pylori. Vaid paar päeva hiljem diagnoositi teadlasel gastriit. Ta raviti metronidasooli võtmisega kahe nädala jooksul. Ja juba 2005. aastal said selle avastuse autorid, teadlased nende avastuse eest Nobeli meditsiinipreemia. Kogu maailm tunnistas, et haavandid ja gastriit koos kõigi sellest tulenevate ja kaasnevate haigustega ilmnevad just Helicobacter pylori tõttu.

Kuidas saab nakatuda??

Nakatumine toimub siis, kui bakterid kanduvad ühelt inimeselt teisele rooja-suu kaudu või suu kaudu. Lisaks on hüpoteesid nende bakterite ülekandumise kohta kassidelt inimesele, samuti nende mehaanilise ülekande kohta kärbeste kaudu.

Kõige sagedamini nakatumine toimub lapsepõlves. Nakkuse kõige tõenäolisemaks teeks peetakse Helicobacter pylori ülekandumist inimeselt inimesele, mis võib toimuda kolmel viisil:

  1. Jerogeenne (meditsiiniliselt konditsioneeritud) rada. Nakkus on sel juhul põhjustatud endoskoopilise või muu meditsiinilise vahendi kasutamisest, mis on kokku puutunud nakatunud patsiendi mao limaskestaga, teisel inimesel.
  2. Fekaal-suu kaudu. H. pylori eritub nakatunud inimeste väljaheitega. Nakkuse allikaks võib olla vesi või roojaga saastunud toit.
  3. Suukaudne suukaudne manustamine. On tõendeid selle kohta, et Helicobacter pylori võib olla suuõõnes. Seetõttu on söögiriistade ja hambaharjade jagamisel, suudlemisel võimalik bakterite ülekandumine.

Mis toimub kehas?

Esialgses etapis, pärast makku sisenemist, ületab H. pylori flagella abil kiiresti lima kaitsekihi ja koloniseerib mao limaskesta. Pärast limaskesta pinnale kinnitumist hakkab bakter tootma ureaasi, mille tagajärjel suureneb ammoniaagi kontsentratsioon limaskestas ja kaitsva lima kihis kasvava koloonia lähedal ja pH tõuseb. Negatiivse tagasiside mehhanismi kaudu põhjustab see mao limaskesta rakkude poolt suurenenud gastriini sekretsiooni ning vesinikkloriidhappe ja pepsiini sekretsiooni kompenseerivat suurenemist koos samaaegse vesinikkarbonaatide sekretsiooni vähenemisega..

Bakteri toodetud mukinaas, proteaas ja lipaas põhjustavad mao kaitsva lima depolümerisatsiooni ja lahustumist, mille tulemusel pääseb soolhape ja pepsiin otse palja mao limaskestale ning hakkavad seda söövitama, põhjustades keemilisi põletusi, põletikku ja limaskesta haavandeid.

Bakterite toodetav endotoksiin VacA põhjustab mao epiteelirakkude vakuoliseerimist ja surma. CagA geeni produktid põhjustavad mao epiteelirakkude degeneratsiooni, põhjustades muutusi raku fenotüübis (rakud muutuvad piklikeks, omandades nn kolibri fenotüübi). Põletiku (eriti mao limaskesta rakkude poolt erituva interleukiin-8 sekretsiooni) poolt tekitavad leukotsüüdid mitmesuguseid põletikuvahendajaid, mis viib põletiku ja limaskesta haavandite progresseerumiseni, bakter põhjustab ka oksüdatiivset stressi ja käivitab mao epiteelirakkude programmeeritud rakusurma mehhanismi.

Helicobacter pylori väärarusaamad

Sageli, kui tuvastatakse Helicobacter pylori, hakkavad patsiendid muretsema nende likvideerimise (hävitamise) pärast. Helicobacter pylori esinemine seedetraktis ei ole põhjus viivitamatuks raviks antibiootikumide või muude ainetega. Venemaal ulatub Helicobacter pylori kandjate arv 70% -ni elanikkonnast ja valdav enamus neist ei põe ühtegi seedetrakti haigust. Likvideerimisprotseduur hõlmab kahe antibiootikumi (näiteks klaritromütsiini ja amoksitsilliini) võtmist.

Suurenenud tundlikkusega antibiootikumide suhtes on võimalikud allergilised reaktsioonid - alates antibiootikumidega seotud kõhulahtisusest (mitte tõsisest haigusest) kuni pseudomembranoosse koliidini, mille tõenäosus on väike, kuid surmade protsent on kõrge. Lisaks mõjutab antibiootikumide võtmine negatiivselt soolestiku, kuseteede "sõbralikku" mikrofloorat ja aitab kaasa seda tüüpi antibiootikumide suhtes resistentsuse kujunemisele. On tõendeid, et pärast Helicobacter pylori edukat likvideerimist lähiaastatel täheldatakse kõige sagedamini mao limaskesta uuesti nakatumist, mis 3 aasta pärast on 32 ± 11%, 5 aasta pärast - 82–87% ja 7 aasta pärast - 90,9% ( Zimmerman Y.S.).

Kuni valu pole ilmnenud, ei tohiks Helicobacter pyloriosist ravida. Lisaks ei soovitata alla kaheksa-aastastel lastel erosioonravi läbi viia, kuna nende immuunsus pole veel moodustunud, Helicobacter pylori vastaseid antikehi ei toodeta. Kui nad likvideerivad enne 8. eluaastat, siis päev hiljem, pärast põgusat vestlust teiste lastega, "haaravad" need bakterid (P. L. Shcherbakov).

Helicobacter pylori nõuab selgelt likvideerimist, kui patsiendil on mao- või kaksteistsõrmiksoole haavand, MALToom või kui tal on vähiga mao resektsioon. Paljud mainekad gastroenteroloogid (mitte kõik) hõlmavad selles loetelus ka atroofilist gastriiti. Maovähi riski vähendamiseks võib soovitada Helicobacter pylori likvideerimist. On teada, et vähemalt 90% sapivähi juhtudest on seotud H. pylori nakkusega (Starostin B.D.).

Sümptomid ja esimesed nähud

Nakkuse areng seedetraktis on pikka aega peaaegu asümptomaatiline. Bakterid kinnituvad soole limaskesta ja kaksteistsõrmikuhaavandi külge, tekitavad toksilise ensüümi, mis sööb järk-järgult epiteeli kudede rakud.

Alles siis, kui elundi seintele ilmuvad erosioonid ja haavandid, hakkab patsient muretsema Helicobacter pylori ebameeldivate sümptomite pärast:

  • puhitus ja täiskõhutunne kõhus pärast söömist;
  • sagedane röhitsemine happelise maitsega suus;
  • kõht valutab regulaarselt;
  • söögitorus on põletustunne, suus kibe maitse;
  • regulaarsed iivelduse, oksendamisehood;
  • suurenenud gaasi tootmine, mis kutsub esile koolikute ja ebamugavustunde.

Täiskasvanutel ilmnevad Helicobacter pylori bakterite ebameeldivad nähud kõige sagedamini pärast söömist ja need ei kao isegi pärast soolestiku liikumist. Patsient saab üle letargiast, jõuetusest, unisusest, ärrituvusest. Helicobacter pylori esinemisega maos või kaksteistsõrmiksooles võib kaasneda väike nahalööve, eriti näol. Helicobacter pylori põhjustatud gastriidi või haavanditega kaebab patsient muutusi väljaheites (kõhukinnisus või kõhulahtisus), halba hingeõhku, küüneplaadi haprust ja pidevat üldist halba enesetunnet..

Milliseid haigusi võib H. pylori põhjustada?

H. pylori esinemine maos ei ole iseenesest haigus. Need bakterid suurendavad aga seedetrakti mitmesuguste haiguste tekke riski..

Kuigi mao limaskesta koloniseerimine Helicobacter pylori poolt põhjustab histoloogilist gastriiti kõigil nakatunud inimestel, areneb ainult väike osa neist sellest haigusest kliinilise pildi. Teadlaste hinnangul areneb haavand 10–20% -l Helicobacter pylori nakatunud inimestest ja 1-2% -l tekib maovähk.

Haigused, mille arengut on seostatud Helicobacter pylori nakkusega:

  1. Gastriit on mao limaskesta põletik. Vahetult pärast H. pylori nakatumist areneb inimesel äge gastriit, mis on mõnikord seotud düspepsia või iiveldusega. Äge põletik mõjutab kogu magu ja selle tulemuseks on happe sekretsiooni vähenemine. Pärast teatud aja möödumist ägedast gastriidist, krooniline.
  2. Mao ja kaksteistsõrmiksoole haavandid. Teaduslikel andmetel on bakterid põhjustatud 70–85% kõigist maohaavanditest ja 90–95% kõigist kaksteistsõrmiksoole haavanditest.
  3. Funktsionaalne düspepsia on ülakõhu valu, mida ei põhjusta haavand ega muu mao kahjustus. Uuringud on näidanud, et teatud tüüpi düspepsiat seostatakse nakkusega. Bakterite likvideerimise ravi leevendab paljude funktsionaalse düspepsiaga patsientide seisundit ning vähendab ka maohaavandite ja vähi riski tulevikus.
  4. Maovähk. Helicobacter pylori on teadlaste poolt tunnustatud maovähi arengu etioloogiline tegur. Üks hüpotees on, et bakterid soodustavad vabade radikaalide tootmist ja suurendavad mutatsioonide riski maorakkudes..
  5. MALT mao lümfoom. Nakkuse ja haiguse vahelisest seosest teatati esmakordselt 1991. aastal. Arvatakse, et see bakter põhjustab 92–98% mao MALT lümfoome.

Diagnostika

Infektsiooni tuvastamiseks kehas kasutatakse erinevaid uurimismeetodeid, millest igal on oma eelised, puudused ja piirangud. Traditsiooniliselt jagunevad kõik meetodid mitteinvasiivseteks ja invasiivseteks.

Invasiivsed avastamismeetodid:

  1. Histoloogiline uuring - endoskoopilise uuringu käigus mikroskoobi abil biopsia teel saadud mao kudede spetsiaalselt värvitud proovide uurimine.
  2. Mikrobioloogiline külv ja Helicobacteri kultuuri eraldamine. Kultuurimaterjali saamiseks kasutatakse endoskoopilise uuringu käigus saadud biopsiat või maomahla proovi..
  3. Polümeraasi ahelreaktsioon (PCR) - tuvastab nakkuse biopsia abil saadud väikestes koeproovides.
  4. Kiire ureaasi test - see meetod kasutab bakterite võime uureat töödelda. Biopsia abil saadud koeproov asetatakse söötmesse, mis sisaldab karbamiidi ja pH indikaatorit. Bakterid lagundavad karbamiidi süsinikdioksiidiks ja ammoniaagiks, mis tõstab söötme pH-d ja muudab indikaatori värvi.

Mitteinvasiivsed avastamismeetodid:

  1. Seroloogilised vereanalüüsid, mis võimaldavad tuvastada antikehi Helicobacter pylori vastu.
  2. Hingamisproov karbamiidiga. Selle uuringu käigus antakse patsiendile joomiseks mõeldud uurea lahus, mille molekul sisaldab märgistatud süsiniku isotoopi. Helicobacter pylori lagundab karbamiidi ammoniaagiks ja süsinikdioksiidiks, mis sisaldab märgistatud süsinikuaatomit. See gaas siseneb vereringesse ja väljutatakse kopsude kaudu õhus. Pool tundi pärast karbamiidilahuse joomist hingab patsient spetsiaalsesse kotti, milles spektromeetria abil tuvastatakse märgistatud süsinikuaatom..
  3. H. pylori antigeenide tuvastamine fekaalides.

Kuidas vabaneda Helicobacter pylorist?

2019. aastal peetakse täiskasvanute Helicobacter pylori likvideerimise vastuvõetavaks skeemiks raviskeemi, mis tagab vähemalt 80% ravimisest H. pylori nakkuse raviks ja haavandi või gastriidi paranemiseks, mille kestus ei ületa 14 päeva ja millel on aktsepteeritavalt madal toksilisus (kõrvaltoimed peaksid ilmnema) mitte rohkem kui 10–15% patsientidest ja enamikul juhtudel ei tohi olla nii tõsised, et nõuda ravi varast lõpetamist).

Pidevalt töötatakse välja uusi skeeme ja protokolle Helicobacteri likvideerimiseks. Sel juhul taotletakse mitut eesmärki:

  • patsientide ravi mugavuse parandamine ja raviskeemidele vastavuse määr: kaob vajadus range "antiglütserilise" dieedi järele
  • võimsate prootonpumba inhibiitorite kasutamise tõttu;
  • ravi kestuse vähenemine (14-lt 10-le, seejärel 7 päevale);
  • samaaegselt kasutatavate ravimite nimetuste arvu vähenemine kombineeritud ravimite kasutamise tõttu;
  • ööpäevas annuste arvu vähenemine ravimite pikaajalise kasutamise või pika poolväärtusajaga ravimite kasutamise tõttu (T1 / 2);
  • soovimatute kõrvaltoimete tõenäosuse vähendamine;
  • Helicobacteri kasvava resistentsuse ületamine antibiootikumidele;
  • alternatiivsete ravirežiimide vajaduse rahuldamine standardse raviskeemi mõne komponendi suhtes allergia olemasolul või esialgse raviskeemi ebaõnnestumise korral.

2019. aastal soovitasid Maastricht-IV eksperdid järgmisi Helicobacter pylori likvideerimise režiime:

Maastricht-IV konverentsil soovitatud raviskeem

Esimesel Maastrichti konverentsil välja pakutud kolmekordsest teraapiast on saanud H. pylori nakkuse universaalne raviskeem. Seda soovitavad kõik maailma konsensuse konverentsid.

Kava sisaldab ravimeid:

  • üks prootonpumba inhibiitoritest (PPI) "standardses annuses" (omeprasool 20 mg, lansoprasool 30 mg, pantoprasool 40 mg, esomeprasool 20 mg või rabeprasool 20 mg 2 korda päevas) vähemalt 7 päeva
  • klaritromütsiin (500 mg 2 korda päevas) 7 päeva jooksul
  • amoksitsilliin (1000 mg 2 korda päevas) või metronidasool (500 mg 2 korda päevas) 7 päeva.

Näidati, et raviskeemid PPI + klaritromütsiin + metronidasool (tinidasool) ja PPI + klaritromütsiin + amoksitsilliin on samaväärsed. On kindlaks tehtud, et kolmekordse ravi efektiivsus suureneb selle kestuse pikenemisel 10 või 14 päevani (sõltuvalt Helicobacter pylori nakatumise määrast ja patsiendi ravitaluvusest)..

Venemaa gastroenteroloogide seltsi soovitatud raviskeem

Kuna erinevates maailma piirkondades on erinev resistentsus antibiootikumide suhtes, Hp erinevate tüvede levimus, elanikkonna geneetilised omadused, töötatakse erinevates riikides või riikide rühmades välja oma soovitused Hp likvideerimiseks. Mõned neist parameetritest, eriti Hp resistentsus teatud antibiootikumide suhtes, muutuvad aja jooksul. Spetsiifilise raviskeemi valiku määrab ka patsiendi individuaalne talumatus ravimite suhtes, samuti Hp tüvede tundlikkus, millega patsient on nakatunud.

Venemaa gastroenteroloogide teadusühingu kongressil võeti vastu järgmised Hp likvideerimise skeemid, need on olulised 2019. aastaks:

1) Esimene võimalus. Kolmekomponentne ravi, mis hõlmab järgmisi ravimeid, mida võetakse 10-14 päeva:

  • üks PPI-d "tavalises annuses" 2 korda päevas +
  • amoksitsilliin (500 mg 4 korda päevas või 1000 mg 2 korda päevas) +
  • klaritromütsiin (500 mg 2 korda päevas) või josamütsiin (1000 mg 2 korda päevas) või nifuratel (400 mg 2 korda päevas).

2) Teine võimalus. Neljakomponentne teraapia, mis hõlmab lisaks 1. variandi ravimitele ka vismuti, selle kestus on ka 10–14 päeva:

  • üks PPI-d "standardses annuses" +
  • amoksitsilliin (500 mg 4 korda päevas või 1000 mg 2 korda päevas) +
  • klaritromütsiin (500 mg kaks korda päevas) või josamütsiin (1000 mg kaks korda päevas) või nifuratel (400 mg kaks korda päevas) +
  • vismuttrikaliumditsitraat 120 mg 4 korda päevas või 240 mg 2 korda.

3) kolmas võimalus. Kui patsiendil on mao limaskesta atroofia kloorhüdriidiga, mida kinnitab ka intragastraalne pH-meetria, ja seetõttu on ebapraktiline talle happelisust pärssivate ravimite (PPI või H2-blokaatorid) väljakirjutamine, kasutatakse kolmandat võimalust (kestab 10–14 päeva):

  • amoksitsilliin (500 mg 4 korda päevas või 1000 mg 2 korda päevas) +
  • klaritromütsiin (500 mg kaks korda päevas) või josamütsiin (1000 mg kaks korda päevas) või nifuratel (400 mg kaks korda päevas) +
  • vismuttrikaliumditsitraat (120 mg 4 korda päevas või 240 mg 2 korda päevas).

4) neljas võimalus. Kui eakatel patsientidel pole täieõiguslik likvideerimisravi võimalik, kasutatakse kärbitud skeemid:

  • üks PPI-d "standardses annuses" +
  • amoksitsilliin (500 mg 4 korda päevas või 1000 mg 2 korda päevas) +
  • vismuttrikaliumditsitraat (120 mg 4 korda päevas või 240 mg 2 korda päevas).

Teine võimalus: vismuttrikaliumdikitraat 120 mg 4 korda päevas 28 päeva jooksul. Valu esinemise korral maos lühike PPI kuur.

Antibiootikumravi võimalikud tüsistused

Likvideerimisravi ajal kõrvaltoimete riski suurendavad tegurid:

  1. Individuaalne ravimite talumatus;
  2. Somaatiliste patoloogiate esinemine;
  3. Soole mikrofloora negatiivne seisund ravi algperioodil.

Likvideerimisravi komplikatsioonid - kõrvaltoimed:

  1. Allergiline reaktsioon ravimite komponentidele, mis kaob pärast ärajätmist;
  2. Seedetrakti düspeptilised sümptomid (ebamugavustunne maos ja sooltes, kibeduse ja metalli maitse, iiveldus ja oksendamine, kõhulahtisus, kõhupuhitus). Tavaliselt kaovad kõik need nähtused lühikese aja jooksul spontaanselt. Harvadel juhtudel (5-8%) kirjutab arst välja oksendamise või kõhulahtisuse ravimid või tühistab kursuse.
  3. Düsbakterioos. See avaldub sagedamini patsientidel, kellel on varem olnud seedetrakti talitlushäired, areneb ravi ajal tetratsükliinide sarja ravimitega või makroliididega ravi ajal. Lühiajaline kuur ei suuda soolestiku mikrofloora tasakaalu häirida, düsbioosi ennetamiseks peaksite sagedamini kasutama kääritatud piimatooteid: jogurt, keefir.

Toitumine ja dieet

Muidugi on selle patoloogia ravis peamine punkt ravimite tarbimine, kuid sama olulist rolli mängib ka õige toitumine. Helicobacter pylorist hõlpsaks vabanemiseks tuleks järgida järgmisi soovitusi:

  • ärge tehke söögikordade vahel suuri intervalle;
  • sööge toitu väikeste portsjonitena;
  • jälgige 5-6 söögikorda päevas, samal ajal peate sööma aeglaselt, närides toitu hästi ja jooma seda piisava koguse vedelikuga;
  • patsient peaks hoiduma liiga rasvastest, praetud või vürtsikatest toitudest, gaseeritud jookidest, marineeritud roogadest, alkoholist.

Tegelikult on need vaid üldised soovitused, igal konkreetsel juhul tuleks toitumine arvutada happesuse taseme põhjal (madal, kõrge) ja selle peaks määrama ainult ravi läbiviiv spetsialist.

Ärahoidmine

Helikobakterioosist on võimalik täielikult taastuda, kui lisaks ravile järgitakse ennetavaid meetmeid:

  1. Hügieeni järgimine. Enne söömist peske käsi, ärge sööge määrdunud köögivilju ja puuvilju, kahtlast vett. Ärge kasutage teiste inimeste majapidamistarbeid.
  2. Haiguse õigeaegne avastamine. Halva enesetunde korral või kahtlustades patogeense bakteri olemasolu organismis, on oluline viivitamatult pöörduda arsti poole ja läbida vajalikud testid.
  3. Immuunsüsteemi tugevdamine. Tervislik eluviis (ujumine, jooksmine, kõndimine) suurendab kaitsevõimet ja hoiab ära patogeensete mikroobide tungimise kehasse.
  4. Õige toitumine. Fraktsionaalne toidu tarbimine, väikesed annused ja praetud, soolase, vürtsika, suitsutatud, alkoholi ja suitsetamise keeldumine.

Helicobacter pylori peamine oht on see, et see võib provotseerida gastriiti, haavandeid, isegi pahaloomulisi kasvajaid. Ilma antibiootikumideta ei saa kahjulikest bakteritest lahti saada. Seetõttu on oluline rangelt kinni pidada spetsiaalsetest raviskeemidest ja jälgida ennetavaid meetmeid..

Milline arst ravib heliobakterioosi?

Kui maos ilmnevad valud ja muud negatiivsed sümptomid, samuti kui diagnoositakse baktereid, peate konsulteerima gastroenteroloogiga. Kui lastel on sarnaseid probleeme, peate konsulteerima laste gastroenteroloogiga.

Nende spetsialistide puudumisel peate laste ravimisel pöörduma terapeudi poole - lastearsti juurde.

Helicobacter pylori, IgA (kvantitatiivne)

A-klassi spetsiifiliste immunoglobuliinide (immuunsete antikehade) kvantitatiivne määramine veres Helicobacter pylori tüüpi bakterite suhtes ensüümidega seotud immunosorbentanalüüsi meetodil, et diagnoosida selle patogeeni põhjustatud nakkusprotsess mao- ja / või kaksteistsõrmiksoole seinas.

IgA klassi antikehad H. Pylori suhtes, A klassi immunoglobuliinid Helicobacter pylori põhjustaja vastu.

Ingliskeelsed sünonüümid

IgA H. pylori antikehad, IgA, kvantitatiivsed.

Immuunanalüüs (ELISA).

RÜ / ml (rahvusvaheline ühik milliliitri kohta).

Millist biomaterjali saab uurimiseks kasutada?

Kuidas uuringuks korralikult valmistuda??

Ärge suitsetage 30 minutit enne uurimist.

Üldine teave uuringu kohta

Helicobacter pylori (Helicobacter pylori), IgA, on A-klassi spetsiifilised immunoglobuliinid (immuunsuse antikehad) Helicobacter pylori bakterite vastu. Helicobacter pylori test, IgA (kvantitatiivselt), on vere seerumi laboratoorne uuring ensüümidega seotud immunosorbentanalüüsi abil, mille eesmärk on tuvastada Helicobacter pylori põhjustatud infektsioon mao- ja kaksteistsõrmiksoole seinas IgA tiitri alusel seda tüüpi patogeeni suhtes.

Helicobacter pylori on teatud tüüpi mikroorganism, mis võib nakatada mao limaskesta ja / või kaksteistsõrmiksoole ning teatud tingimustel põhjustada gastriiti, duodeniiti, mao- ja kaksteistsõrmikuhaavandeid, samuti mao pahaloomulisi kasvajaid. Nimi "Helicobacter pylori" tähendab sõna-sõnalt "spiraalbakter, kes elab mao püloorus".

Helicobacter pylori väärtus mao- ja kaksteistsõrmiksoolehaiguste arengus on suhteliselt hiljuti tõestatud. Pikka aega usuti, et mao happelises keskkonnas ei saa baktereid eksisteerida. Intensiivne uurimistöö selles valdkonnas algas XX sajandi 80ndate alguses. Praeguseks on selle probleemi kohta juba kogutud palju andmeid ning gastriidi ja peptilise haavandtõve ravi Helicobacter pyloriosis likvideerimise teel on üldtunnustatud tava..

Helicobacter pylori nakkus on kogu maailmas kõige levinum nakkushaigus. Arvatakse, et 60% maailma elanikkonnast on Helicobacter pylori kandjad. Samal ajal on arengumaades selle nakkuse levimus palju suurem (kuni 100% täiskasvanud elanikkonnast) kui arenenud riikides (20–65%), mida seostatakse inimeste sanitaar- ja hügieeniliste elutingimuste mõjuga.

Enamikul juhtudest nakatumine toimub lapseeas, patogeen edastatakse inimeselt inimesele. Nakkuse esinemine vanematel on tegur, mis suurendab laste nakatumise riski. Kuid ainult väikesel osal nakatunud isikutest võivad ilmneda haiguse ilmsed sümptomid ja see võib ilmneda pikema aja (kuude ja aastate) jooksul pärast nakatumist..

Pärast makku sisenemist viiakse Helicobacter pylori lima kihti, mis katab mao seina ja tungib sügavale limaskesta rakkudesse. Seal hakkavad bakterid tootma ammoniaaki ja ensüüme, mis lagundavad mao lima. Ammoniaak vähendab maomahla happelisust, mis suurendab refleksiivselt selle moodustumist ja sekretsiooni mao kaudu. Lima hävitamine põhjustab selle kihi katkemist, mis kaitseb limaskesta iseseedimise eest, põhjustades maoseina keemilisi kahjustusi. Lisaks tekitab Helicobacter pylori spetsiifilisi toksiine, mis põhjustavad keha immuunvastust, samuti struktuurimuutusi ja rakusurma mao- ja / või kaksteistsõrmiksoole seinas. Kõigi nende tegurite kombinatsioon põhjustab põletikku ja raskematel juhtudel haavandeid..

Sellegipoolest puudub nakkuse olemasolu ja haiguse tõsiduse vahel selge seos ning paljudel juhtudel pole terviseprobleemide tunnuseid üldse. Praegu on see tingitud asjaolust, et Helicobacter pylori on mitut sorti, millel on erinev võime põhjustada haigusi, väga agressiivsest peaaegu kahjutuks. Lisaks on olulised erinevad lisafaktorid, mis võivad aidata kaasa keha nõrgenemisele ja haiguse arenguks soodsate tingimuste loomisele: toitumisharjumused, vähenenud immuunsus, krooniline ületöötamine jne..

Haigus võib avalduda valu, raskustunneena kõhus pärast söömist, iiveldus, kõrvetised, ebameeldiv ja / või hapu maitse suus ja / või halb hingeõhk, hapu röhitsemine.

Nakkusliku protsessi arenguga kaasneb keha immuunvastus. Üks immuunsuse kaitse ilmingutest on spetsiifiliste immunoglobuliinide (antikehade) akumuleerumine veres: IgA ja IgG. Nende antikehade seerumi laboratoorset analüüsi kasutatakse Helicobacter pylori komplekssel diagnoosimisel.

IgA tuvastatakse 2-3 nädalat pärast nakatumist ja võimalik, et ka mitu aastat hiljem. Seega näitab IgA avastamine Helicobacter pylori nakatumist. IgA tiitrite languse puudumine aja jooksul on märk nakkusprotsessi vähenevast aktiivsusest. Lisaks vastutab IgA immuunkaitse eest otse nakkusliku protsessi kohas (kohalik immuunsus). Sellega seoses arvatakse, et IgA tase sõltub mao / kaksteistsõrmiksoole seina põletiku raskusest. Eduka raviga kaasneb IgA taseme langus, mis võimaldab analüüsi abil hinnata ravi efektiivsust. Analüüsi tulemused avaldatakse antikehade tiitri väärtusena kvantitatiivsel kujul. Antikehade tiiter kajastab nakkusliku protsessi intensiivsuse astet.

Milleks uuringuid kasutatakse?

  • Helicobacter pylori diagnoosimiseks, lisaks gastriidi ja / või maohaavandi sümptomite uurimise meetoditele.
  • Helicobacter pylori põhjustatud nakkuse ja / või põletiku raskuse määramiseks mao- ja / või kaksteistsõrmiksoole seinas.
  • Hinnata terapeutiliste meetmete tõhusust Helicobacter pylori nakkuse korral.
  • Helikobakterioosi diagnoosimiseks kõrge riskiga rühmades ennetava ravi läbiviimiseks.

Kui uuring on planeeritud?

  • Gastriidi, duodeniidi ja / või mao- või kaksteistsõrmiksoole haavandi sümptomitega: valu, raskustunne ülakõhus pärast söömist, iiveldus, kõrvetised, halb ja / või hapu maitse suus ja / või halb hingeõhk, hapu röhitsemine.
  • Kui on vaja hinnata Helicobacter pylori põhjustatud põletikulise / nakkusliku protsessi raskust.
  • Kui helikobakterioosi ravi ajal on vaja hinnata terapeutiliste meetmete piisavust või nende lõpptulemusi.
  • Suurenenud gastriidi ja / või maohaavandi tekkeriskiga inimeste ennetava läbivaatuse ajal haiguse ennetamiseks.

Mida tulemused tähendavad?

Kontsentratsioon: 0–13,5 RÜ / ml.

Analüüsi tulemused antakse kvantitatiivselt antikehade tiitri kujul, mis kajastab nakkusliku protsessi intensiivsuse astet. Saadud andmeid hinnatakse kindlaksmääratud kontrollväärtuste alusel..

Positiivse tulemuse põhjused:

  • Helicobacter pylori nakkus.

Negatiivse tulemuse põhjused:

  • nakkuse varajane periood (vähem kui 2-3 nädalat);
  • edukas ravi / taastumine;
  • nakkuseta.

Mis võib tulemust mõjutada?

Negatiivse tulemuse saab juhul, kui nakkusliku protsessi algusest uuringuni on möödunud vähem kui 2 nädalat.

  • Helicobacter pylori, IgG (kvantitatiivne)
  • Helicobacter pylori, DNA [reaalajas PCR]
  • Helicobacter pylori, antigeen

Kes tellib uuringu?

Perearst, sisearst, gastroenteroloog, lastearst.

Kirjandus

  1. Andersen LP, Rosenstock SJ, Bonnevie O, Jorgensen T. Helicobacter pylori immunoglobuliini G, M ja A antikehade seroprevalentsus valimata Taani populatsioonis. Am J Epidemiol 1996; 143: 1157-1164
  2. Jaskowski TD, Martins TB, Hil l HR, Litwin CM. Immunoglobuliin A antikehad Helicobacter pylori vastu. J Clin Microbiol 1997; 35: 2999-3000
  3. Aromaa A, Kosunen TLÜ, Knekt P, Maatela J, Teppo L, Heinonen OP, Harkonen M, Hakama MK. Tsirkuleerivad Helicobacter pylori immunoglobuliin A vastased antikehad ja madal seerumi pepsinogeeni I tase on seotud suurenenud maovähi riskiga. Am J Epidemiol 1996; 144: 142-149
  4. Rautelin HI, Oksanen AM, Karttunen RA, Seppala KM, Virtamo JR, Aromaa AJ, Kosunen TLÜ. CagApositiivse nakkuse seostamine IgA klassi Helicobacter pylori antikehadega. Ann Med 2000; 32: 652-656
  5. Cover TL, Glupczynski Y, Lage AP, Burette A, Tummuru MK, Perez-Perez GI, Blaser MJ. IgA + Helicobacter pylori tüvede nakatumise seroloogiline tuvastamine. J Clin Microbiol 1995; 33: 1496-1500
  6. Parsonnet J, Friedman GD, Orentreich N, Vogelman H. Maovähi oht IgA-positiivse või IgA-negatiivse Helicobacter pylori nakkusega inimestel. Soolestik 1997; 40: 297-301
  7. Timo U Kosunen, Kari Seppala, Seppo Sarna, Arpo Aromaa, Paul Knekt, Jarmo Virtamo, Anniina Salomaa-Rasanen, Hilpi Rautelin. Helicobacter pylori Ig A antikehade seos peptilise haavandtõve ja maovähi riskiga, World J Gastroenterol 2005; 11 (43): 6871-6874

Anti Helicobacter pylori

Palun täpsustage veerus "Kuidas võtta" ja "Arstide vastuvõtukavas" täpsustage konkreetse testi tegemise aeg ja arstide ajakava.

Teie mugavuse huvides on kasutusele võetud täiendavad telefonid:

  • 8 (495) 380-20-19
  • 8 (495) 459-17-18
  • 8-905-546-59-33
  • 8-905-546-59-35
  • 8-905-546-59-51

Sularaha ja kaardid aktsepteeritakse.

Helikobakterioosi diagnostika. Anti-Helycobacter pylori analüüs ja ravi.

CDC MNIIEM, mis sai nime G. N. Gabrichevsky järgi "Nakkushaigused" Helicobacter pylori diagnoosimine. Anti-Helycobacter pylori analüüs ja ravi.
UuringHind (esimene / kordus)Kuidas võtta

Helikobakterioosi laboratoorne diagnostika

anti-Helycobacter pylori IgG (ELISA)620-00Kuidas võtta

Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) on lühikese spoore moodustamata kampülobakteriga seotud gram-negatiivne bakter, mis mõjutab peamiselt magu ja peensoole ülaosa ning võib põhjustada nakkushaigust, mis väljendub ägeda ja kroonilise gastriidi sümptomites, samuti mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandis. Seda fakti tõestasid Austraalia teadlased Robin Warren ja Barry Marshall, kelle eest nad said 2005. aastal Nobeli meditsiinipreemia..

Epidemioloogiliste uuringute kohaselt leitakse Helicobacter pylori nakkus või Helicobacteriosis 85-100% patsientidest, kellel on antraalne gastriit ja kaksteistsõrmiksoole haavand. Selle patogeeni roll ägeda kõhulahtisuse sündroomiga lastel ja täiskasvanutel nn reisijate kõhulahtisuse kliinikus (reisimine ebasoodsa epidemioloogilise taustaga riikidesse, näiteks Bangladesh, India, Aafrika mandri riigid).

Helicobacter pylori nakkuse allikad

Nakkuse allikad on haiged inimesed, põllumajandus- ja koduloomad, samuti haiguse varjatud vorme põdevad H. pylori kandjad. Haigusetekitaja edasikandumine tervetele inimestele toimub toidu, vee, kodumajapidamise kaudu ning haigete inimeste ja loomade eest hoolitsemisel; patogeeni võimalik edasikandumine vastsündinud lastele kokkupuute ja majapidamise vahenditega. Haigustekitaja on väliskeskkonnas stabiilne, kokkupuutel võib see levida isiklike hügieenitarvete kaudu (rätik, hambahari jne)..

Helikobakterioosi ennetamine

Helikobakterioosi ennetamiseks on vajalik nakkuseallikate varajane tuvastamine (haiged loomad: kanad, pardid, hamstrid, kassid, koerad, papagoid jne, samuti mao- ja kaksteistsõrmiksoole ägedate ja krooniliste haigustega haiged inimesed), ühe antibakteriaalse ravi režiimi määramine õigeaegselt. kõhulahtisuse seisundite ravi. Helikobakterioosi raviks kasutatakse tänapäevaseid ravimeid kasutades väga tõhusaid raviskeeme.

Helicobacter pylori bakterid

7. veebruar 2018

Paljud inimesed tahavad teada, kuidas Helicobacter pylori levib ja ravitakse - ohtlik bakter, mis elab maos, kroonilise gastriidi, erosioonide, haavandite ja isegi maovähi süüdlane.

Mis see bakter on?

Helicobacter pylori - ladina keelest tõlgitud - on spiraalbakter, mis elab väravavahina. Tõepoolest, mikroskoopiline bakter on nagu spiraal, mida ümbritsevad karvad. Nende karvade - flagella - abil liigub ta üsna kiiresti siseorganite kaudu oma alalisse elukohta - väravavahti - mao alumisse astmesse ja soolestiku alumisse ossa - kaksteistsõrmiksoole. Bakter Helicobacter on ümber lükanud müüdi, et soolhappe sool maos tapab kõik mikroobid. Vastupidi, hävitava happe väike kiskja tunneb end kodus tänu vesinikkloriidhapet lõhustavale ensüümile ureaas.

Kuidas Helicobacter mõjutab magu? Hävitab mao limaskesta (sisemise) parietaalsed (parietaalsed) rakud, visates välja mürgiseid tooteid - toksiine. Kaitsvad vererakud - neutrofiilid, lümfotsüüdid ja teised - jälitavad kahjurit, püüdes hävitada nii teda kui ka muutunud parietaalrakke - põletik. Kaitsva lima kogus bakterite elukohas on märgatavalt vähenenud, soolhape mõjutab kiiresti muutunud piirkonda, süvendades limaskesta pidevat põletikku. See väljendub valu kõhus "maos", kõrvetised, röhitsemine, keele õitsemine, halb hingeõhk, pidev iiveldus, see tähendab kroonilise gastriidi sümptomid. Mao limaskesta krooniline pikaajaline põletik viib selle rakkude muutumiseni kuni maovähi tekkeni.

Kuidas Helicobacter kehasse siseneb? Kuna Helicobacter elab maos, on nakatumine võimalik, kui bakterid satuvad inimese kehasse suu kaudu. See on komme võtta pesemata kätega toitu või nõusid ning soov proovida toitu kellegi teise taldrikus või haugata sõbra õun või võileib, kui pakutakse proovida - nii sageli nakatuvad lapsed. Lisaks võite nakatuda ka tavaliste roogade kasutamisel, suudeldes, ja seetõttu leidub Helicobacter sageli sama perekonna liikmetes.

Mida nüüd oma roogadega kohvikusse minna? Õnneks pole H. pylori vastupidav bakter ja nende tapmiseks piisab nõude pesemisest. Muidugi, head restoranid ja kohvikud on selliste masinatega varustatud ja saate neid külastada ilma nakkusohuta..

Kuidas teada saada, kas mul on H. pylori nakkus??

Salakavalate bakterite esinemise tuvastamiseks organismis on palju viise. Esiteks on see histoloogiline meetod, kui FGDS-i (fibrogastroduodenoscopy) ajal - mao uurimine, mida saab teha Tšeljabinskis kliinikus Kõik meditsiin - võetakse uurimiseks mao limaskesta rakud. Tuvastatakse mitte ainult Helicobacter pylori bakter, vaid hinnatakse ka mao sisemise limaskesta seisundit - põletiku raskust ja limaskestarakkude muutuse astet põletiku taustal. Järgmised meetodid on hingamistestid. Helicobacter toodab ensüümi ureaasi, mis on võimeline karbamiidi lagundama, moodustades ammoniaagi ja süsinikdioksiidi. Meetodite põhiolemus on patsiendi väljahingatavas õhus sisalduva süsinikdioksiidi sisalduse või koostise määramine (ureaasi hingetest) või ammoniaak (Helik-test). Helic-testi kasutatakse laialdaselt, eriti laste praktikas, patsiendi jaoks lihtsa, mitteinvasiivse diagnostilise meetodina. Teine levinud diagnostiline meetod on G-klassi immunoglobuliinide - IgG - spetsiifiliste antikehade tuvastamine patsiendi veres. Helicobacter pylori nakkusega kaasneb immuunvastuse teke - antikehade tootmine, millest IgG leidub 95–100% juhtudest. See on usaldusväärne diagnostiline meetod, mis võimaldab teil hinnata Helicobacter pylori nakatumise astet, kuid mitte parim viis Helicobacter pylori nakkuse ravi kontrollimiseks, kuna IgG antikehade tase võib püsida kõrge pärast mikroorganismi täielikku surma pikka aega - 1-1,5 aastat. Sel juhul, kui antikehade analüüs siiski tehakse, hinnatakse nende taseme langust mitte varem kui 2-3 kuud pärast ravi lõppu. Helicobacter pylori nakkuse ravi efektiivsuse jälgimiseks analüüsitakse sagedamini väljaheiteid. See põhineb Helicobacteri DNA tuvastamisel fekaalides ja on kvalitatiivne - see näitab, kas Helicobacter leitakse või mitte, ilma saastatuse astet hindamata. Meetodit saab kasutada ka lihtsa ja valutu nakkuse diagnoosimiseks enne ravi, näiteks lastel..

Olen tuvastanud Helicobacter pylori - mida teha?

Kui tuvastatakse Helicobacter pylori test positiivne, peaksite pöörduma gastroenteroloogi või terapeudi poole. Nakkuse raviks kasutatakse antibiootikume ja neid määrab ainult arst.

Kas Helicobacterit on võimalik ravida, kasutades ravimit de-nol, nagu näidatud reklaamides, või rahvapäraseid abinõusid kasutades? Helicobacter pylori nakkusest on võimalik täielikult vabaneda ainult teatud antibiootikumidega..

Kas ma pean end antibiootikumidega mürgitama, kui miski mind ei häiri ja Helicobacteri testi tulemus on positiivne? Infektsioon ei pruugi häirida, 70% juhtudest see kulgeb, gastriit läheb aastaid "vaikselt", kuid mõne aasta pärast toimub aeglase põletiku tõttu limaskesta atroofia ja ei saa välistada, et see muutub maovähiks. Mõlemal juhul teeb raviotsuse raviarst.

Helicobacter pylori nakkus on elanikkonna hulgas väga levinud. Kas on mõtet ravida, kui saate seejärel uuesti nakatuda? Jah, uuesti nakatumine on võimalik, kuid seda ei juhtu sageli - umbes 6 inimest sajast ravitud nakatumisest nakatub uuesti, kui ennetusreegleid ei järgita. Need on väga lihtsad - peske enne söömist käed, ärge proovige teiste inimeste toitu, ärge sööge kahtlastes söögikohtades, kus puudub usaldus roogade korrektse töötlemise vastu, ärge suudlege inimesi, kes pole eriti lähedased. Helicobacter pylori nakkuse avastamisel on oluline kontrollida ka kõiki pereliikmeid alates noorukieast ja ideaaljuhul ravida kõiki nakatunuid samaaegselt. Lapsi, kui miski ei häiri, ravitakse noorukieast alates - vanuses 12–13 aastat. Kui laps kaebab kõhuvalu või iivelduse üle, viiakse läbi uuring ja ravi vastavalt varasema vanuse näidustustele..

Inimesed kurdavad väga sageli gastriidi ägenemist. Kuid paljudel juhtudel saab seda ravida, vabastades maopõletikku põhjustanud bakteritest. Kui infektsioon jäetakse järelevalveta, muutub aja jooksul gastriit atroofiliseks. Siis peab patsient vähemalt kord aastas tegema biopsia 5-7 mao kohas, et mitte vähist ilma jääda..

Trükised Koletsüstiit

Düsbioosi väljaheited, kust võtta

Lipomatoos

Palun täpsustage veerus "Kuidas võtta" ja "Arstide vastuvõtukavas" täpsustage konkreetse testi tegemise aeg ja arstide ajakava.

Teie mugavuse huvides on kasutusele võetud täiendavad telefonid:

8 (495) 380-20-19 8 (495) 459-17-18 8-905-546-59-33 8-905-546-59-35 8-905-546-59-51

Antibiootikumid sapipõie koletsüstiidi korral

Lipomatoos

Koletsüstiidi avaldamata ja tüsistusteta vormi jaoks määrab meditsiiniline teraapia. Oluline on mitte ise ravida, vaid usaldada oma tervis professionaalile.