logo

Amülaas, mis see on, ensüümi tüübid ja normid

8 minutit Autor: Lyubov Dobretsova 1107

Enamik inimkeha protsesse on võimalikud ainult bioloogiliselt aktiivsete ainete - ensüümide - osalusel, mis võivad kiirendada mitmesuguseid keemilisi reaktsioone. Märkimisväärne osa nende mõjust on pühendatud toidu seedimisele ja igaüks neist vastutab ühe või teise etapi rakendamise eest..

Kuna ensüümid ei ole omavahel asendatavad, mõjutab nende sünteesi langus viivitamatult ainevahetust, mis avaldub mitmesuguste patoloogiate vormis. Näiteks peamiselt kõhunäärme poolt sünteesitud amülaasi tootmise rikkumise järgi on selle organi haiguse arengu kohta lihtne järeldada.

Kahtluse kinnitamiseks tuleks samal ajal läbi viia patsiendi põhjalikum uurimine, mis võimaldab välja selgitada muutuste konkreetse põhjuse. Selle ensüümi kohta saadud tulemuste tõlgendamine on üsna lihtne, kuna amülaasi määr veres ja naistel on sama, ainult lastel erinevad näitajad sõltuvalt vanusest.

Amülaasi roll kehas

Amülaas või alfa-amülaas viitab seedeensüümidele ja selle peamist tootmist teostavad kõhunääre ning väiksema osa sünteesivad süljenäärmed. Selle aine peamine ülesanne on tärklise lagundamine olüsahhariidideks, teisisõnu lihtsamateks süsivesikuteks. Ensüümi toimel nad lagunevad ja seejärel transporditakse verre.

See protsess algab juba suuõõnes, kohe pärast toidu allaneelamist, ja seda tagab süljenäärmete toodetav amülaas (S-tüüp). Lisaks sellele jätkub aine toime seedesüsteemi järgmistes sektsioonides ja seda teostavad kõhunäärme sünteesitud amülaas (P-tüüp).

Seda tüüpi ensüüme nimetatakse pankrease amülaasiks ja selle abiga toimub tärklise lõplik lagundamine. Ainult tänu kirjeldatud aine toimele imenduvad keha koostises olevad süsivesikud ohutult ja tarbitakse loomulikeks vajadusteks. Selle protsessi kvaliteet sõltub otseselt ensüümi omadustest ja selle kogusest..

Tavalised näitajad

Amülaas sisaldub veres reeglina väikestes kogustes. Sel juhul on kõhunäärme aine umbes 40% ja süljenäärmete toodetav aine on 60%. Biokeemilise vereanalüüsi (BAC) tegemisel hinnatakse seda ainet iseloomustavaid kahte parameetrit: üldkogus ja konkreetselt pankrease amülaas.

Diagnostika viiakse läbi ensümaatilise kolorimeetrilise meetodiga. Amülaasi kontsentratsioon määratakse ühikutes 1 liitri vere kohta (U / L). On teada, et biokeemilistes protsessides emas- ja isasorganismides on mõned erinevused, kuid vaatamata sellele asjaolule on selle konkreetse ensüümi normaalsed näitajad mõlemast soost samad. Need näevad välja sellised:

Peaaegu kogu täiskasvanu elu jooksul ei ole alfa-amülaasi kiirus muutustele kalduvus ja ainult vanematel inimestel laieneb selle intervall pisut. Alumine piir läheb alla ja ülemine tõuseb.

Vere alfa-amülaasi normi keskmistel näitajatel on üsna lai vahemik, mis on tingitud konkreetse inimese individuaalsetest omadustest. Samal ajal suureneb pankrease amülaasi tase pärast täiskasvanueas ja siis jääb see samale tasemele.

Amülaasi määr lastel

Väikestel lastel, kes pole veel kaheaastaseks saanud, ei tohiks alfa-amülaasi sisaldus ületada 5–65 U / L. 2 aasta alguses tõuseb selle tase märkimisväärselt. See on tingitud asjaolust, et umbes sellest vanusest hakkab lapse toitumine järk-järgult sarnanema täiskasvanuga ja ta kohaneb toiduga, mis sisaldab tärklist..

Kirjeldatud aja jooksul võivad normaalsed ensüümide indeksid kõikuda vahemikus 25–125 U / L. Sel juhul peaksid lastel esineva pankrease amülaasi koefitsiendid olema järgmised:

Esimese 12 elukuu jooksul on seerumi amülaasi sisaldus lastel ebaoluline, kuid üheaastaseks saamisel suureneb kõhunäärme toodetav ensüüm peaaegu 4 korda. Ja puberteedieas suurenevad näitajad mitme ühiku võrra..

Väärtuste suurendamine

Biokeemilises vereanalüüsis mõne ühiku võrra suurenenud amülaas ei põhjusta arstil absoluutselt mingit muret, kui puuduvad murettekitavad kliinilised ilmingud. Kuid kui koefitsient hüppab 2-3 korda, võib kohe järeldada, et kehas on patoloogilised muutused.

Neid on lihtne ennustada, kuna näitaja nii tugevat tõusu ühendavad sageli korduvad valud epigastimaalses piirkonnas ja üldise heaolu halvenemine. Üks tõenäolisemaid seerumi amülaasi liigse suurenemisega seotud haigusi on pankreatiit või kõhunäärme põletikuline haigus. See võib esineda nii ägedas kui ka kroonilises vormis..

Äge pankreatiit

Kiiresti, võiks öelda, kiiresti arenev patoloogia. Elundit mõjutavad tema enda toodetud ensüümid, millest märkimisväärne kogus tungib seerumisse, mis loob ohu patsiendi elule ja tervisele. Arvukad uuringud ja tähelepanekud näitavad, et pankreatiidi korral võib alfa-amülaasi tase tõusta 8 korda. Selle maksimaalne kontsentratsioon määratakse 4 tunni pärast pärast rünnaku algust.

Ensüümi sisalduse normaliseerumine toimub sellistel juhtudel alles mõne päeva pärast. Haigus esineb kõige sagedamini täiskasvanutel ja selle areng ei ole tingitud soost ega geneetilistest omadustest. Tuleb märkida, et riskirühma kuuluvad peamiselt alkoholi kuritarvitavad inimesed..

Krooniline pankreatiit

Aeglaselt, kuid pidevalt progresseeruv põletik, lokaliseeritud kõhunäärmes. Selle patoloogia korral suureneb amülaasi aktiivsus sageli kuni 3-5 korda. Haiguse üks negatiivseid kaasnevaid aspekte on see, et põletikulisi protsesse enamikel juhtudel ei elimineerita isegi pärast neid põhjustanud tegurite neutraliseerimist.

Aja jooksul kaotab kõhunääre võime täita talle määratud funktsioone. Selle haigusega kaasneb peaaegu kõigil juhtudel valu maos, mis sageli kandub hüpohondriumi (paremale või vasakule), kiirgab selga ja jõuab sageli südamesse, imiteerides stenokardiat.

Muud põhjused

Vähem levinud põhjused, mis võivad põhjustada amülaasi kontsentratsiooni suurenemist, on järgmised:

  • Tsüst, kõhunäärme vähk või kivide moodustumine selles. See põhjustab elundi struktuurilisi kahjustusi, mis viib näärmekoe kokkusurumiseni. Selles olukorras võib alfa-amülaasi süntees tõusta 200 U / L-ni.
  • Mumps (mumpsi või mumpsi) on haigus, mis mõjutab peamiselt 3-15-aastaseid lapsi. Patoloogia on nakkusliku iseloomuga ja selle arengu põhjustab paramikroviirus. Selle tagajärjel ründab see kõrva lähedal asuvat süljenäärmet, põhjustades piirkonna märgatavat turset, samuti palavikku ja valu..
  • Peritoniit on kõhukelme piirkonnas esinev põletikuline protsess, mille tõttu peetakse kogu keha seisundit raskeks. See patoloogia ärritab kõhunääre, mis provotseerib selle rakke suurenenud koguse amülaasi sünteesimiseks.
  • Suhkurtõbi on haigus, mis muudab patoloogiliselt ainevahetust, mõjutades negatiivselt ka süsivesikuid. Kirjeldatud ensüümi selles olukorras ei raisata täielikult, mille tagajärjel tõuseb selle tase vereseerumis.
  • Neerupuudulikkus on seisund, millega kaasneb neerude eritumise või moodustumise neerufunktsiooni osaline või täielik kaotus. Keha eneseregulatsiooni rikkumine areneb ja ensüüme toodetakse palju rohkem.

Lisaks võivad LHC ensüümi suurenenud kontsentratsiooni määramise põhjused olla näiteks järgmised:

  • alkoholimürgitus;
  • emakaväline rasedus;
  • ebakorrektne toit;
  • kõhu trauma;
  • soolesulgus;
  • süljenäärmete talitlushäired;
  • gastroenteriit, koletsüstiit;
  • Epsteini-Barri viirus, makroamülasemia;
  • mao, soolte perforatsioon;
  • kõhunäärme kanali ummistus;
  • ägenemine pärast operatsiooni.

Näitajate langus

Kui amülaasi kontsentratsioon langeb alla normi, mõjutab see negatiivselt ka keha seisundit. Järgmised tegurid põhjustavad taseme languse. Äge või krooniline hepatiit on maksa põletik. Seda haigust põhjustavad kõige sagedamini viirusnakkused ja see on kombineeritud süsivesikute ainevahetuse häiretega..

Kõigi ensüümide tootmise eest vastutavate organite koormus suureneb, välja arvatud kõhunääre. Alguses suudab ta endiselt sünteesida piisavas koguses amülaasi, kuid mõne aja pärast tema jõudlus väheneb ja ensüümi toodetakse palju vähem, mida kinnitab ka biokeemiline vereanalüüs.

Onkoloogilised protsessid kõhunäärmes. Kasvajate arenedes tekivad kahjustatud organi koestruktuurides patoloogilised muutused, mille tagajärjel kaotab see suurema osa oma funktsioonidest.

Tsüstiline fibroos on päriliku iseloomuga süsteemne haigus, mille patoloogiline toime on suunatud endokriinsetele näärmetele ja hingamisteede organitele, mis põhjustab paljude nende funktsioonide kaotamist. Lisaks täheldatakse türeotoksikoosi, preeklampsia ja müokardiinfarkti korral amülaasi kontsentratsiooni langust..

Nii meeste kui ka naiste vere amülaasi taset saab vähendada, kui neil on kõrge kolesteroolitase. See on üsna haruldane, kuid see on kindel tõend tõsiste talitlushäirete esinemise kohta kehas. Sageli on amülaasi langus tingitud geneetilise etioloogia ensüümide aktiivsuse langusest.

Samuti võivad teatud ravimid mõjutada seerumi amülaasi taset. Narkootilised valuvaigistid, kaptopriil, sekretiin, kortikosteroidid, asparaginaas, östrogeen, diureetikumid, suukaudsed kontratseptiivid, tetratsükliinid, sulfoonamiidid, nitrofuraanid, Ibuprofeen, metüüldopa, indometatsiin võivad selle kontsentratsiooni suurendada. Oksalaadid ja anaboolsed steroidid võivad ensüümide taset vähendada.

Patsiendid. Amülaasi sekretsioon ja selle kontsentratsioon veres võivad muutuda joobeseisundi, kõrguselt kukkumise ja muude vigastuste tõttu. Samal ajal on aine taseme kõikumised iseloomulikud nii naissoost kui ka meessoost soole ja võivad olla suunatud sisu vähendamiseks või vastupidi, suurendamiseks.

Igal juhul ei saa LHC tulemusi, milles leiti, et amülaasi kontsentratsioon on väljaspool normi, jätta tähelepanuta. On hädavajalik läbida kõik soovitatud diagnostikad, mille abil saab arst leida nende muutuste põhjuse. Moskvas ja paljudes teistes linnades saab seda teha vaid mõne päevaga, kulutamata palju aega..

Tasub meeles pidada, et ühe või teise ensüümi sisalduse muutused tekivad sageli tõsistel põhjustel ja selliseid märke ei saa eirata. Hiljem võib see põhjustada ohtlikke tüsistusi, mida oleks õigeaegse diagnostika ja vajaliku ravi abil võimalik vältida..

Amülaasi kogusumma seerumis

Amülaas - üks seedemahla ensüümidest, mida eritavad süljenäärmed ja pankreas.

Diastaas, seerumi amülaas, alfa-amülaas, seerumi amülaas.

Amy, alfa-amülaas, AML, diastaas, 1,4-α-D-glükanohüdraas, seerumi amülaas, vere amülaas.

Kineetiline kolorimeetriline meetod.

U / L (ühik liitri kohta).

Millist biomaterjali saab uurimiseks kasutada?

Kuidas uuringuks korralikult valmistuda??

  1. Ärge sööge enne uurimist 12 tundi.
  2. Kõrvaldage füüsiline ja emotsionaalne stress ning ärge suitsetage 30 minutit enne uuringut.

Üldine teave uuringu kohta

Amülaas on üks paljudest kõhunäärmes toodetavatest ensüümidest, mida leidub kõhunäärme mahlas. Lipaas lagundab rasvu, proteaas lagundab valke ja amülaas lagundab süsivesikuid. Pankreasest siseneb amülaasi sisaldav pankrease mahl, kõhunäärme kanali kaudu kaksteistsõrmiksoole, kus see aitab toitu seedida.

Tavaliselt ringleb vereringes vaid väike kogus amülaasi (kõhunäärme ja süljenäärmete rakkude uuenemise tõttu) ning siseneb uriini. Kõhunäärme kahjustuse korral, näiteks pankreatiidi korral või kui pankrease kanal on ummistunud kivi või kasvajaga, hakkab amülaas sisenema suures koguses vereringesse ja seejärel uriini.

Väikestes kogustes amülaasi moodustatakse munasarjades, sooltes, bronhides ja skeletilihastes.

Milleks uuringuid kasutatakse?

  • Ägeda või kroonilise pankreatiidi ja muude haiguste diagnoosimiseks, millega kaasneb kõhunääre patoloogilises protsessis (koos lipaasi testiga).
  • Kõhunääret mõjutava vähi ravi jälgimiseks.
  • Pärast sapikivide eemaldamist ei ole kõhunäärme kanalit ohustatud.

Kui uuring on planeeritud?

  • Kui patsiendil on pankrease patoloogia tunnuseid:
    • tugev valu kõhus ja seljas (vöövalu),
    • temperatuuri tõus,
    • isutus,
    • oksendamine.
  • Kõhunäärmehaigusega patsiendi jälgimisel ja tema ravi efektiivsuse jälgimisel.

Mida tulemused tähendavad?

Kontrollväärtused: 28–100 U / l.

Seerumi suurenenud amülaasi aktiivsuse põhjused

  • Äge pankreatiit. Selle haiguse korral võib amülaasi aktiivsus ületada lubatud taset 6-10 korda. Suurenemine toimub tavaliselt 2-12 tundi pärast kõhunäärme kahjustust ja püsib 3-5 päeva. Tõenäosus, et ägedat valu põhjustab äge pankreatiit, on üsna kõrge, kui amülaasi aktiivsus ületab 1000 U / L. Sellest hoolimata tõuseb mõnel ägeda pankreatiidiga patsiendil see näitaja pisut või jääb normaalseks. Üldiselt ei kajasta amülaasi aktiivsus pankrease kaasatuse raskust. Näiteks massilise pankreatiidi korral võib enamik amülaasi tootvaid rakke surra, mistõttu selle aktiivsus ei muutu.
  • Krooniline pankreatiit. Kroonilise pankreatiidi korral on amülaasi aktiivsus esialgu mõõdukalt suurenenud, kuid siis võib see kõhunäärme kahjustuse süvenedes väheneda ja normaliseerida. Kroonilise pankreatiidi peamine põhjus on alkoholism.
  • Pankrease vigastus.
  • Pankrease vähk.
  • Pankrease kanali ummistus (kivi, arm).
  • Äge pimesoolepõletik, peritoniit.
  • Maohaavandi perforatsioon (perforatsioon).
  • Suhkurtõve dekompensatsioon - diabeetiline ketoatsidoos.
  • Süljenäärmete või süljekanalite, näiteks mumpsi, väljavoolu halvenemine.
  • Operatsioonid kõhuõõne organitel.
  • Äge koletsüstiit - sapipõie põletik.
  • Soole obstruktsioon.
  • Katkenud munajuhade rasedus.
  • Aordi aneurüsmi rebend.
  • Makroamülasemia on harva esinev healoomuline seisund, mille korral amülaas kombineerub seerumis olevate suurte valkudega ja ei saa seetõttu läbi seerumis akumuleeruvate neerude glomeruleid.

Seerumi kogu amülaasi aktiivsuse vähenemise põhjused

  • Pankrease funktsiooni vähenemine.
  • Raske hepatiit.
  • Kõhunäärme tsüstiline fibroos (tsüstiline fibroos) on raske pärilik haigus, mis on seotud välise sekretsiooni näärmete (kopsud, seedetrakt) kahjustusega.
  • Kõhunäärme eemaldamine.

Mis võib tulemust mõjutada?

  • Seerumi amülaasi aktiivsus suureneb:
    1. rasedatel naistel,
    2. kaptopriili, kortikosteroidide, suukaudsete kontratseptiivide, furosemiidi, ibuprofeeni, narkootiliste analgeetikumide võtmisel.
  • Kõrgenenud kolesterool võib alandada amülaasi aktiivsust.
  • Ägeda pankreatiidi korral kaasneb amülaasi suurenemisega tavaliselt lipaasi aktiivsuse suurenemine.
  • Amülaasi aktiivsus lastel esimesel kahel elukuul on madal, esimese aasta lõpuks tõuseb see täiskasvanute tasemele.

Kes tellib uuringu?

Perearst, sisearst, gastroenteroloog, kirurg.

Biokeemiline vereanalüüs - normid, näitajate tähendus ja dekodeerimine meestel, naistel ja lastel (vanuse järgi). Ensüümi aktiivsus: amülaas, ALAT, ASAT, GGT, CF, LDH, lipaas, pepsinogeenid jne..

Sait pakub taustteavet ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi tuleb läbi viia spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on spetsialisti konsultatsioon!

Allpool käsitleme seda, mida ütleb iga biokeemilise vereanalüüsi näitaja, millised on selle kontrollväärtused ja dekodeerimine. Eelkõige räägime ensüümide aktiivsuse näitajatest, mis on kindlaks määratud selle laboratoorse testi raames..

Alfa-amülaas (amülaas)

Alfa-amülaas (amülaas) on ensüüm, mis osaleb toidutärklise lagunemises glükogeeniks ja glükoosiks. Amülaasi toodavad kõhunääre ja süljenäärmed. Veelgi enam, süljenäärmete amülaas on S-tüüpi ja kõhunäärme amülaas on P-tüüp, kuid mõlemad ensüümi tüübid esinevad veres. Alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres on mõlemat tüüpi ensüümi aktiivsuse arvutamine. Kuna seda ensüümi toodab pankreas, kasutatakse selle aktiivsuse määramiseks veres selle organi haiguste (pankreatiit jne) diagnoosimiseks. Lisaks võib amülaasi aktiivsus näidata muude kõhuorganite raskete kõrvalekallete esinemist, mille käik põhjustab kõhunäärme ärritust (näiteks peritoniit, äge pimesoolepõletik, soolesulgus, emakaväline rasedus). Seega on alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres oluline diagnostiline test kõhuõõne organite erinevate patoloogiate jaoks..

Sellest tulenevalt on ette nähtud biokeemilise analüüsi raames alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres järgmistel juhtudel:

  • Pankrease kahtlane või varem tuvastatud patoloogia (pankreatiit, kasvajad);
  • Sapikivitõbi;
  • Mumpsi (süljenäärmete haigus);
  • Terav kõhuvalu või kõhu trauma;
  • Seedetrakti mis tahes patoloogia;
  • Arvatav või varem tuvastatud tsüstiline fibroos.

Tavaliselt on vere amülaasi aktiivsus täiskasvanud meestel ja naistel, aga ka üle ühe aasta vanustel lastel 25–125 U / l (16–30 μatalus / l). Esimese eluaasta lastel on ensüümi normaalne aktiivsus veres vahemikus 5 kuni 65 U / L, mis on tingitud madalast amülaasi tootmisest, mis on tingitud imiku toidusedelis sisalduvast väikesest tärkliserikkast toidust.

Alfa-amülaasi aktiivsuse suurenemine veres võib näidata järgmisi haigusi ja seisundeid:

  • Pankreatiit (äge, krooniline, reaktiivne);
  • Kõhunäärme tsüst või kasvaja;
  • Kõhunäärme kanali ummistus (nt kivi, adhesioonid jne);
  • Makroamülasemia;
  • Süljenäärmete põletik või kahjustus (näiteks koos mumpsiga);
  • Äge peritoniit või pimesoolepõletik;
  • Õõnesorgani (nt mao, soolte) perforatsioon (perforatsioon);
  • Suhkurtõbi (ketoatsidoosi ajal);
  • Sapiteede haigused (koletsüstiit, sapikivitõbi);
  • Neerupuudulikkus;
  • Emakaväline rasedus;
  • Seedetrakti haigused (näiteks mao- või kaksteistsõrmiksoole haavand, soolesulgus, sooleinfarkt);
  • Soole mesenteeria veresoonte tromboos;
  • Aordi aneurüsmi rebend;
  • Kõhuorganite operatsioon või trauma;
  • Pahaloomulised kasvajad.

Alfa-amülaasi aktiivsuse langus veres (väärtused nulli lähedal) võib näidata järgmisi haigusi:
  • Kõhunäärme ebapiisavus;
  • Tsüstiline fibroos;
  • Kõhunäärme eemaldamise tagajärjed;
  • Äge või krooniline hepatiit;
  • Pankrease nekroos (kõhunäärme surm ja lagunemine lõppjärgus);
  • Türotoksikoos (kilpnäärmehormoonide kõrge sisaldus kehas);
  • Rasedate naiste toksikoos.

Alaniinaminotransferaas (ALAT)

Alaniini aminotransferaas (ALT) on ensüüm, mis kannab aminohapet alaniini ühest valgust teise. Seetõttu mängib see ensüüm võtmerolli valkude sünteesis, aminohapete metabolismis ja rakkude energiatootmises. ALAT toimib rakkudes, seetõttu on selle sisaldus ja aktiivsus kudedes ja organites tavaliselt kõrgem ja veres madalam. Kui ALAT aktiivsus veres suureneb, näitab see elundite ja kudede kahjustusi ning ensüümi vabanemist nendest süsteemsesse vereringesse. Ja kuna ALAT-i suurim aktiivsus on täheldatud südamelihase, maksa ja skeletilihaste rakkudes, näitab aktiivse ensüümi sisalduse suurenemine veres nendele kudedele tekitatud kahjustusi..

ALAT kõige väljendunud aktiivsus veres suureneb maksarakkude kahjustuse korral (näiteks ägeda toksilise ja viirushepatiidi korral). Pealegi suureneb ensüümi aktiivsus isegi enne kollatõve ja muude hepatiidi kliiniliste tunnuste tekkimist. Ensüümide aktiivsuse pisut suuremat kasvu täheldatakse põletushaiguste, müokardiinfarkti, ägeda pankreatiidi ja krooniliste maksapatoloogiate (kasvaja, kolangiit, krooniline hepatiit jne) korral..

Võttes arvesse rolli ja elundeid, milles ALAT töötab, on järgmised ensüümi aktiivsuse määramiseks veres järgmised seisundid ja haigused:

  • Kõik maksahaigused (hepatiit, kasvajad, kolestaas, tsirroos, mürgistus);
  • Kahtlustatav äge müokardiinfarkt;
  • Lihaste patoloogia;
  • Maksa seisundi jälgimine, võttes samal ajal ravimeid, mis mõjutavad seda organit negatiivselt;
  • Ennetavad uuringud;
  • Võimalike vere- ja elundidoonorite sõeluuring;
  • Inimeste uurimine, kes on nakatunud viirushepatiidi all kannatavate inimestega kokkupuutel hepatiidiga.

Tavaliselt peaks ALAT aktiivsus veres täiskasvanud naistel (üle 18-aastased) olema alla 31 Ü / L ja meestel - alla 41 Ü / L. Alla ühe aasta vanustel lastel on normaalne ALAT aktiivsus alla 54 U / L, 1 - 3-aastased - vähem kui 33 U / päevas, 3 - 6-aastased - alla 29 U / L, 6 - 12-aastased - alla 39 U / L. 12-17-aastastel noorukiealistel tüdrukutel on normaalne ALAT aktiivsus alla 24 U / L ja 12-17-aastastel poistel - alla 27 U / L. Üle 17-aastastel poistel ja tüdrukutel on ALAT aktiivsus tavaliselt sama kui täiskasvanud meestel ja naistel.

ALAT aktiivsuse suurenemine veres võib näidata järgmisi haigusi ja seisundeid:

  • Ägedad või kroonilised maksahaigused (hepatiit, tsirroos, rasvane hepatoos, maksa tuumor või metastaasid, alkohoolne maksakahjustus jne);
  • Obstruktiivne kollatõbi (sapijuha ummistus kiviga, kasvaja jne);
  • Äge või krooniline pankreatiit;
  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit;
  • Müokardi düstroofia;
  • Heatstrock või põletushaigus;
  • Šokk;
  • Hüpoksia;
  • Mis tahes lokaliseerimise lihaste vigastus või nekroos (surm);
  • Müosiit;
  • Müopaatiad;
  • Mis tahes päritolu hemolüütiline aneemia;
  • Neerupuudulikkus;
  • Preeklampsia;
  • Filariasis;
  • Maksale mürgiste ravimite võtmine.

ALAT aktiivsuse suurenemine veres võib näidata järgmisi haigusi ja seisundeid:
  • B-vitamiini puudus6;
  • Maksapuudulikkuse lõppstaadiumid;
  • Ulatuslik maksakahjustus (enamiku elundi nekroos või tsirroos);
  • Obstruktiivne kollatõbi.

Aspartaadi aminotransferaas (AsAT)

Aspartaadi aminotransferaas (ASAT) on ensüüm, mis pakub aminorühma ülekandmise reaktsiooni aspartaadi ja alfa-ketoglutaraadi vahel, moodustades oksaloäädikhappe ja glutamaadi. Vastavalt sellele mängib ASAT võtmerolli aminohapete sünteesis ja lagunemises, samuti rakkudes energia tootmises..

AST, nagu ka ALAT, on rakusisene ensüüm, kuna see toimib peamiselt rakkudes, mitte veres. Sellest lähtuvalt on ASAT kontsentratsioon normaalsetes kudedes kõrgem kui veres. Ensüümi suurimat aktiivsust täheldatakse müokardi, lihaste, maksa, kõhunäärme, aju, neerude, kopsude, aga ka leukotsüütide ja erütrotsüütide rakkudes. Kui AST aktiivsus veres suureneb, näitab see ensüümi vabanemist rakkudest süsteemsesse vereringesse, mis toimub siis, kui kahjustatakse elundeid, milles on suur AST sisaldus. See tähendab, et ASAT aktiivsus veres suureneb järsult maksahaiguste, ägeda pankreatiidi, lihaste kahjustuste, müokardi infarkti korral.

ASAT aktiivsuse määramine veres on näidustatud järgmiste haigusseisundite või haiguste korral:

  • Maksahaigus;
  • Ägeda müokardiinfarkti ja teiste südamelihase patoloogiate diagnostika;
  • Keha lihaste haigused (müosiit jne);
  • Ennetavad uuringud;
  • Võimalike vere- ja elundidoonorite sõeluuring;
  • Viirushepatiidi patsientidega kokkupuutuvate inimeste uurimine;
  • Kontrollige maksa seisundit, võttes samal ajal ravimeid, mis mõjutavad organit negatiivselt.

Tavaliselt on ASAT aktiivsus täiskasvanud meestel alla 47 U / L ja naistel alla 31 U / L. AST aktiivsus lastel erineb tavaliselt sõltuvalt vanusest:
  • Alla ühe aasta vanused lapsed - alla 83 U / l;
  • 1 - 3-aastased lapsed - alla 48 Ü / l;
  • 3–6-aastased lapsed - alla 36 U / l;
  • 6–12-aastased lapsed - alla 47 U / l;
  • 12–17-aastased lapsed: poisid - alla 29 Ü / l, tüdrukud - alla 25 Ü / l;
  • Üle 17-aastased noorukid - nagu täiskasvanud naised ja mehed.

ASAT aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit, reumaatiline südamehaigus;
  • Kardiogeenne või toksiline šokk;
  • Kopsuarteri tromboos;
  • Südamepuudulikkus;
  • Skeletilihaste haigused (müosiit, müopaatia, polümüalgia);
  • Suure hulga lihaste hävitamine (näiteks ulatuslik trauma, põletused, nekroos);
  • Kõrge füüsiline aktiivsus;
  • Kuumarabandus;
  • Maksahaigused (hepatiit, kolestaas, vähk ja maksa metastaasid jne);
  • Pankreatiit;
  • Alkoholi tarbimine;
  • Neerupuudulikkus;
  • Pahaloomulised kasvajad;
  • Hemolüütiline aneemia;
  • Suurem talasseemia;
  • Nakkushaigused, mille käigus on kahjustatud skeletilihased, südamelihas, kopsud, maks, erütrotsüüdid, leukotsüüdid (näiteks septitseemia, nakkuslik mononukleoos, herpes, kopsutuberkuloos, kõhutüüfus);
  • Seisund pärast südameoperatsiooni või angiokardiograafiat;
  • Hüpotüreoidism (kilpnäärmehormoonide madal sisaldus veres);
  • Soole obstruktsioon;
  • Laktatsidoos;
  • Leegionäride haigus;
  • Pahaloomuline hüpertermia (kehatemperatuuri tõus);
  • Neeruinfarkt;
  • Insult (hemorraagiline või isheemiline);
  • Mürgitus mürgiste seente poolt;
  • Maksa negatiivselt mõjutavate ravimite võtmine.

ASAT aktiivsuse langust veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • B-vitamiini puudus6;
  • Rasked ja massilised maksakahjustused (näiteks maksa rebend, suure osa maksa nekroos jne);
  • Lõppstaadiumis maksapuudulikkus.

Gammaglutamüültransferaas (GGT)

Gammaglutamüültransferaas (GGT), mida nimetatakse ka gammaglutamüültranspeptidaasiks (GGT), on ensüüm, mis kannab gammaglutamüüli aminohappe ühest valgu molekulist teise. Seda ensüümi leidub kõige rohkem sekretoorse või sorptsioonivõimega rakkude membraanides, näiteks sapiteede epiteelirakkudes, maksa-, neerutuubulites, kõhunäärme erituskanalites, peensoole harjapiirkonnas jne. Seetõttu on see ensüüm kõige aktiivsem neerudes, maksas, kõhunäärmes ja peensoole harjapiiril..

GGT on rakusisene ensüüm, seetõttu on selle aktiivsus veres tavaliselt madal. Ja kui GGT aktiivsus veres suureneb, näitab see selle ensüümi rikaste rakkude kahjustusi. See tähendab, et GGT suurenenud aktiivsus veres on iseloomulik iga maksahaiguse korral, millega kaasnevad selle rakkude kahjustused (sealhulgas alkoholi joomisel või ravimite võtmisel). Pealegi on see ensüüm väga spetsiifiline maksakahjustuste jaoks, see tähendab, et selle aktiivsuse suurenemine veres võimaldab selle konkreetse organi lüüasaamist täpselt kindlaks teha, eriti kui teisi teste saab tõlgendada mitmetähenduslikult. Näiteks kui suureneb ASAT ja aluselise fosfataasi aktiivsus, võib selle käivitada mitte ainult maksa, vaid ka südame, lihaste või luude patoloogia. Sel juhul võimaldab GGT aktiivsuse määramine haigestunud elundit tuvastada, kuna kui selle aktiivsus suureneb, on maksa kahjustuse tõttu kõrged ASAT ja aluselise fosfataasi väärtused. Ja kui GGT aktiivsus on normaalne, siis on ASAT ja aluselise fosfataasi kõrge aktiivsus tingitud lihaste või luude patoloogiast. Sellepärast on GGT aktiivsuse määramine oluline diagnostiline test maksa patoloogia või kahjustuse tuvastamiseks..

GGT aktiivsuse määramine on näidustatud järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Maksa ja sapiteede patoloogiate käigu diagnostika ja kontroll;
  • Alkoholismi ravi efektiivsuse jälgimine;
  • Maksa metastaaside tuvastamine mis tahes lokaliseerimisega pahaloomulistes kasvajates;
  • Eesnäärme-, kõhunäärme- ja hepatoomi vähi käigu hindamine;
  • Hinnake maksa seisundit, kui võtate elundit negatiivselt mõjutavaid ravimeid.

Tavaliselt on täiskasvanud naistel GGT aktiivsus veres alla 36 Ü / ml ja meestel - alla 61 Ü / ml. GGT normaalne aktiivsus laste seerumis sõltub vanusest ja on järgmine:
  • Alla 6 kuu vanused imikud - vähem kui 204 U / ml;
  • Lapsed 6 - 12 kuud - alla 34 Ü / ml;
  • 1 - 3-aastased lapsed - alla 18 Ü / ml;
  • 3–6-aastased lapsed - alla 23 Ü / ml;
  • 6–12-aastased lapsed - alla 17 Ü / ml;
  • 12–17-aastased noorukid: poisid - alla 45 U / ml, tüdrukud - alla 33 U / ml;
  • 17–18-aastased teismelised - nagu täiskasvanud.

GGT aktiivsuse hindamisel veres tuleb meeles pidada, et mida ensüümi aktiivsus on seda suurem, seda suurem on inimese kehakaal. Rasedatel naistel esimestel rasedusnädalatel väheneb GGT aktiivsus.

GGT aktiivsuse suurenemist võib täheldada järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Maksa- ja sapiteede mis tahes haigused (hepatiit, toksiline maksakahjustus, kolangiit, sapipõies olevad kivid, maksas kasvajad ja metastaasid);
  • Nakkuslik mononukleoos;
  • Pankreatiit (äge ja krooniline);
  • Kõhunäärme, eesnäärme kasvajad;
  • Glomerulonefriidi ja püelonefriidi ägenemine;
  • Alkohoolsete jookide joomine;
  • Maksale mürgiste ravimite võtmine.

Happeline fosfataas (AC)

Happeline fosfataas (AC) on ensüüm, mis osaleb fosforhappe vahetuses. Seda toodetakse peaaegu kõigis kudedes, kuid ensüümi kõrgeimat aktiivsust täheldatakse eesnäärmes, maksas, trombotsüütides ja erütrotsüütides. Tavaliselt on happelise fosfataasi aktiivsus veres madal, kuna ensüümi leidub rakkudes. Vastavalt sellele märgitakse ensüümi aktiivsuse suurenemist selles rikaste rakkude hävitamise ja fosfataasi vabastamisega süsteemsesse vereringesse. Meestel toodetakse pool veres leiduvat happelist fosfataasi eesnäärme poolt. Ja naistel ilmub veres happeline fosfataas maksast, erütrotsüütidest ja trombotsüütidest. See tähendab, et ensüümi aktiivsus võimaldab tuvastada nii eesnäärmehaigusi meestel kui ka veresüsteemi patoloogiat (trombotsütopeenia, hemolüütiline haigus, trombemboolia, müeloom, Paget'i tõbi, Gaucheri tõbi, Niemann-Picki tõbi jne) mõlemast soost..

Happelise fosfataasi aktiivsuse määramine on näidustatud eesnäärmehaiguse kahtluse korral meestel ning maksa- või neeruhaiguse korral mõlemast soost.

Mehed peaksid meeles pidama, et happelise fosfataasi aktiivsuse vereanalüüs tuleb võtta vähemalt 2 päeva (ja eelistatavalt 6–7 päeva) pärast eesnäärme kahjustamist mõjutavate manipulatsioonide tegemist (näiteks eesnäärme massaaž, transrektaalne ultraheli, biopsia jne).... Lisaks peaksid mõlema soo esindajad teadma ka seda, et happelise fosfataasi aktiivsuse analüüs võetakse mitte varem kui kaks päeva pärast põie ja soolte instrumentaalset uurimist (tsüstoskoopia, sigmoidoskoopia, kolonoskoopia, pärasoole ampulla digitaalne uurimine jne)..

Tavaliselt on happelise fosfataasi aktiivsus veres meestel 0–6,5 U / L ja naistel - 0–5,5 U / L.

Happelise fosfataasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Eesnäärme haigused meestel (eesnäärmevähk, eesnäärme adenoom, prostatiit);
  • Paget'i tõbi;
  • Gaucheri tõbi;
  • Niemann-Picki tõbi;
  • Hulgimüeloom;
  • Trombemboolia;
  • Hemolüütiline haigus;
  • Trombotsüütide hävitamisest tingitud trombotsütopeenia;
  • Osteoporoos;
  • Retikuloendoteliaalse süsteemi haigused;
  • Maksa ja sapiteede patoloogia;
  • Luumetastaasid erineva lokaliseerimisega pahaloomulistes kasvajates;
  • Urogenitaalsüsteemi organite diagnostilised manipulatsioonid (rektaalne digitaalne uuring, eesnäärme sekretsioonide kogumine, kolonoskoopia, tsüstoskoopia jne).

Kreatiinfosfokinaas (CPK)

Kreatiinfosfokinaasi (CPK) nimetatakse ka kreatiinkinaasiks (CK). See ensüüm katalüüsib ühe fosforhappejäägi lõhestamise protsessi ATP-st (adenosiintrifosforhape), saades ADP (adenosiindifosforhape) ja kreatiinfosfaadi. Kreatiinfosfaat on oluline normaalsete ainevahetusprotsesside ning lihaste kontraktsiooni ja lõdvestuse jaoks. Kreatiinfosfokinaasi leidub peaaegu kõigis organites ja kudedes, kuid enamus sellest ensüümist leidub lihastes ja müokardis. Kreatiinfosfokinaasi minimaalne kogus leidub ajus, kilpnäärmes, emakas ja kopsudes.

Tavaliselt sisaldab veri väikest kogust kreatiinkinaasi ja lihaste, südamelihase või aju kahjustamisel võib selle aktiivsus suureneda. Kreatiinkinaasi variante on kolm - KK-MM, KK-MB ja KK-BB ning KK-MM on lihastest saadava ensüümi alamliik, KK-MB on müokardi alamliik ja KK-BB on aju alamliik. Tavaliselt on 95% kreatiinkinaasi sisaldus veres CK-MM alamliik ning CK-MB ja CK-BB alamliigid määratakse kindlaks väikestes kogustes. Praegu tähendab kreatiinkinaasi aktiivsuse määramine veres kõigi kolme alamliigi aktiivsuse hindamist.

CPK aktiivsuse määramiseks veres on näidustatud järgmised tingimused:

  • Kardiovaskulaarsüsteemi ägedad ja kroonilised haigused (äge müokardiinfarkt);
  • Lihashaigused (müopaatia, lihaste düstroofia jne);
  • Kesknärvisüsteemi haigused;
  • Kilpnäärme haigused (hüpotüreoidism);
  • Vigastused;
  • Mis tahes asukoha pahaloomulised kasvajad.

Tavaliselt on kreatiinfosfokinaasi aktiivsus veres täiskasvanud meestel alla 190 U / L ja naistel - alla 167 U / L. Lastel võtab ensüümi aktiivsus olenevalt vanusest tavaliselt järgmised väärtused:
  • Esimesed viis elupäeva - kuni 650 U / l;
  • 5 päeva - 6 kuud - 0 - 295 U / l;
  • 6 kuud - 3 aastat - vähem kui 220 U / l;
  • 3 - 6 aastat - vähem kui 150 U / l;
  • 6–12-aastased: poisid - alla 245 U / l ja tüdrukud - alla 155 U / l;
  • 12–17-aastased: poisid - alla 270 U / l, tüdrukud - alla 125 U / l;
  • Üle 17-aastased - nagu täiskasvanud.

Kreatiinfosfokinaasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit;
  • Krooniline südamehaigus (müokardi düstroofia, arütmia, ebastabiilne stenokardia, kongestiivne südamepuudulikkus);
  • Lükatud trauma või südame- ja muude elundite operatsioonid;
  • Äge ajukahjustus;
  • Kooma;
  • Skeletilihaste kahjustus (ulatuslik trauma, põletused, nekroos, elektrilöök);
  • Lihashaigused (müosiit, polümüalgia, dermatomüosiit, polümüosiit, müodüstroofiad jne);
  • Hüpotüreoidism (kilpnäärmehormoonide madal tase);
  • Intravenoossed ja intramuskulaarsed süstid;
  • Vaimuhaigused (skisofreenia, epilepsia);
  • Kopsuemboolia;
  • Tugevad lihaste kontraktsioonid (sünnitus, spasmid, krambid);
  • Teetanus;
  • Kõrge füüsiline aktiivsus;
  • Nälg;
  • Dehüdratsioon (keha dehüdratsioon oksendamise, kõhulahtisuse, rikkaliku higistamise taustal jne);
  • Pikaajaline hüpotermia või ülekuumenemine;
  • Kusepõie, soolte, rinna, soolte, emaka, kopsude, eesnäärme, maksa pahaloomulised kasvajad.

Kreatiinfosfokinaasi aktiivsuse langust veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Pikaajaline viibimine istuvas seisundis (hüpodünaamia);
  • Väike lihasmass.

Kreatiinfosfokinaas, MV subühik (CPK-MB)

Kreatiinkinaasi CPK-MB alamliik sisaldub eranditult müokardis, veres on see tavaliselt väga väike. CPK-MB aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse südamelihase rakkude hävitamisega, see tähendab müokardiinfarktiga. Ensüümi suurenenud aktiivsus registreeritakse 4 - 8 tundi pärast infarkti, maksimaalseks jõuab see 12 - 24 tunni pärast ja 3. päeval, kui südamelihase taastamisprotsess toimub tavapäraselt, normaliseerub CPK-MB aktiivsus. Sellepärast kasutatakse CPK-MB aktiivsuse määramist müokardi infarkti diagnoosimiseks ja südamelihase taastumisprotsesside järgnevaks jälgimiseks. Arvestades CPK-MB rolli ja asukohta, on selle ensüümi aktiivsuse määramine näidatud ainult müokardiinfarkti diagnoosimisel ja selle haiguse eristamisel kopsuinfarktist või stenokardia raskest rünnakust.

Tavaliselt on CPK-MB aktiivsus täiskasvanud meeste ja naiste, aga ka laste veres alla 24 U / L.

CPK-MB aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit;
  • Mürgine müokardi kahjustus mürgistuse või nakkushaiguse tagajärjel;
  • Tingimused pärast trauma, operatsioone ja südame diagnostilisi protseduure;
  • Krooniline südamehaigus (müokardi düstroofia, kongestiivne südamepuudulikkus, arütmia);
  • Kopsuemboolia;
  • Skeletilihaste haigused ja vigastused (müosiit, dermatomüosiit, düstroofiad, trauma, operatsioon, põletused);
  • Šokk;
  • Reye sündroom.

Laktaatdehüdrogenaas (LDH)

Laktaatdehüdrogenaas (LDH) on ensüüm, mis võimaldab reageerida laktaadi muutumisel püruvaadiks ja on seetõttu rakkude energia tootmiseks väga oluline. LDH leidub tavaliselt nii veres kui ka peaaegu kõigi elundite rakkudes, kuid kõige rohkem ensüümi on fikseeritud maksas, lihastes, müokardis, erütrotsüütides, leukotsüütides, neerudes, kopsudes, lümfoidkoes, trombotsüütides. LDH aktiivsuse suurenemist täheldatakse tavaliselt siis, kui hävitatakse rakud, milles see sisaldub suures koguses. See tähendab, et ensüümi kõrge aktiivsus on iseloomulik müokardi kahjustustele (müokardiit, südameatakkid, rütmihäired), maksale (hepatiit jne), neerudele, erütrotsüütidele.

Seetõttu on LDH aktiivsuse määramiseks veres järgmised näidustused või haigused:

  • Maksa- ja sapiteede haigused;
  • Müokardi kahjustus (müokardiit, müokardi infarkt);
  • Hemolüütiline aneemia;
  • Müopaatiad;
  • Erinevate elundite pahaloomulised kasvajad;
  • Kopsuemboolia.

Tavaliselt on LDH aktiivsus täiskasvanud meeste ja naiste veres 125–220 U / L (mõne reaktiivikomplekti kasutamisel võib norm olla 140–350 U / L). Lastel varieerub ensüümi normaalne aktiivsus veres sõltuvalt vanusest ja see on järgmine:
  • Alla ühe aasta vanused lapsed - alla 450 U / l;
  • 1 - 3-aastased lapsed - alla 344 U / l;
  • 3–6-aastased lapsed - alla 315 U / l;
  • 6–12-aastased lapsed - alla 330 U / l;
  • 12–17-aastased teismelised - alla 280 U / l;
  • 17–18-aastased teismelised - nagu täiskasvanud.

LDH aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Raseduse periood;
  • Kuni 10 päeva vanused vastsündinud;
  • Intensiivne füüsiline aktiivsus;
  • Maksahaigused (hepatiit, tsirroos, sapijuhade ummistuse tõttu tekkinud kollatõbi);
  • Müokardi infarkt;
  • Kopsuarteri trombemboolia või infarkt;
  • Veresüsteemi haigused (äge leukeemia, aneemia);
  • Haigused ja lihaste kahjustused (trauma, atroofia, müosiit, müodüstroofia jne);
  • Neeruhaigus (glomerulonefriit, püelonefriit, neeruinfarkt);
  • Äge pankreatiit;
  • Mis tahes seisundid, millega kaasneb raku massiline surm (šokk, hemolüüs, põletused, hüpoksia, raske hüpotermia jne);
  • Erineva lokaliseerimisega pahaloomulised kasvajad;
  • Maksale mürgiste ravimite (kofeiin, steroidhormoonid, tsefalosporiinantibiootikumid jne) võtmine, alkoholi joomine.

LDH aktiivsuse langust veres täheldatakse geneetilise häire või ensüümi alaühikute täieliku puudumise korral.

Lipaas

Lipaas on ensüüm, mis tagab triglütseriidide lagunemise reaktsiooni glütserooliks ja rasvhapeteks. See tähendab, et lipaas on oluline toiduga kehasse sattuvate rasvade normaalseks seedimiseks. Ensüümi toodavad mitmed elundid ja kuded, kuid lõviosa veres ringlevast lipaasist pärineb kõhunäärmest. Pärast tootmist kõhunäärmes siseneb lipaas kaksteistsõrmiksoole ja peensoole, kus see lagundab toidust saadavad rasvad. Lisaks läbib lipaas oma väiksuse tõttu läbi sooleseina veresoontesse ja ringleb vereringes, kus see jätkab rasvade lagundamist komponentideks, mida rakud assimileerivad.

Lipaasi aktiivsuse suurenemine veres on kõige sagedamini tingitud kõhunäärmerakkude hävitamisest ja suure hulga ensüümi vabanemisest vereringesse. Sellepärast mängib lipaasi aktiivsuse määramine väga olulist rolli pankreatiidi diagnoosimisel või kõhunäärmekanalite ummistumisel kasvaja, kivi, tsüsti jne abil. Lisaks võib neeruhaiguste korral täheldada lipaasi kõrget aktiivsust veres, kui ensüüm säilib vereringes..

Seega on ilmne, et näidustused lipaasi aktiivsuse määramiseks veres on järgmised seisundid ja haigused:

  • Kroonilise pankreatiidi ägeda või ägenemise kahtlus;
  • Krooniline pankreatiit;
  • Sapikivitõbi;
  • Äge koletsüstiit;
  • Äge või krooniline neerupuudulikkus
  • Maohaavandi perforatsioon (perforatsioon);
  • Peensoole obstruktsioon;
  • Maksa tsirroos;
  • Kõhutrauma;
  • Alkoholism.

Tavaliselt on lipaasi aktiivsus veres täiskasvanutel 8 - 78 Ü / L ja lastel - 3 - 57 U / L. Lipaasi aktiivsuse määramisel teiste reagentide komplektidega on indikaatori normaalväärtus alla 190 U / L täiskasvanutel ja alla 130 U / L lastel..

Lipaasi aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Äge või krooniline pankreatiit;
  • Kõhunäärme vähk, tsüst või pseudotsüst;
  • Alkoholism;
  • Bilious koolikud;
  • Intrahepaatiline kolestaas;
  • Krooniline sapipõiehaigus;
  • Soole kägistamine või infarkt;
  • Ainevahetushaigused (diabeet, podagra, rasvumine);
  • Äge või krooniline neerupuudulikkus
  • Maohaavandi perforatsioon (perforatsioon);
  • Peensoole obstruktsioon;
  • Peritoniit;
  • Epideemiline parotiit, mis ilmneb koos kõhunäärme kahjustusega;
  • Oddi sulgurlihase spasme põhjustavate ravimite (morfiin, indometatsiin, hepariin, barbituraadid jne) võtmine.

Lipaasi aktiivsuse vähenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Erineva lokaliseerimisega pahaloomulised kasvajad (välja arvatud pankrease kartsinoom);
  • Liigne triglütseriidide sisaldus veres alatoitluse või päriliku hüperlipideemia taustal.

I ja II pepsinogeenid

I ja II pepsinogeenid on peamise maoensüümi pepsiini prekursorid. Neid toodavad mao rakud. Osa maos leiduvatest pepsogeenidest siseneb süsteemse vereringesse, kus nende kontsentratsiooni saab määrata erinevate biokeemiliste meetoditega. Maos muundatakse vesinikkloriidhappe mõjul pepsinogeenid ensüümiks pepsiin, mis lagundab toiduga alla neelatud valgud. Sellest lähtuvalt võimaldab pepsinogeenide kontsentratsioon veres saada teavet mao sekretoorse funktsiooni seisundi kohta ja tuvastada gastriidi tüüp (atroofiline, hüperasiidne).

Pepsinogeeni I sünteesivad mao aluse ja keha rakud ning pepsinogeeni II sünteesivad mao kõigi osade ja kaksteistsõrmiku ülaosa rakud. Seetõttu võimaldab pepsinogeeni I kontsentratsiooni määramine hinnata mao keha ja aluse ning pepsinogeeni II - mao kõigi osade - seisundit.

Kui pepsinogeeni I kontsentratsioon veres väheneb, näitab see keha peamiste rakkude ja mao rinnaku surma, mis toodavad seda pepsiini eelkäijat. Järelikult võib madal pepsiinogeeni I tase näidata atroofilist gastriiti. Pealegi võib atroofilise gastriidi taustal püsida pepsinogeeni II tase pikka aega normi piirides. Kui pepsinogeeni I kontsentratsioon veres suureneb, näitab see mao kere ja põhiosa peamiste rakkude suurt aktiivsust ja seetõttu kõrge happesusega gastriiti. Kõrge pepsinogeeni II sisaldus veres osutab maohaavandite suurele riskile, kuna see näitab, et sekreteerivad rakud toodavad liiga aktiivselt mitte ainult ensüümi prekursoreid, vaid ka soolhapet.

Kliinilises praktikas on pepsinogeeni I / pepsinogeeni II suhte arvutamine väga oluline, kuna see koefitsient võimaldab tuvastada atroofilise gastriidi ning suure riski maohaavandite ja vähi tekkeks. Niisiis, kui koefitsient on väiksem kui 2,5, räägime atroofilisest gastriidist ja maovähi suurest riskist. Ja koefitsiendiga üle 2,5 - umbes suur maohaavandite oht. Lisaks võib pepsinogeenide kontsentratsiooni suhe veres eristada funktsionaalseid seedehäireid (näiteks stressi, alatoitluse jms taustal) mao tegelikest orgaanilistest muutustest. Seetõttu on praegu pepsiinogeenide aktiivsuse määramine nende suhte arvutamisega alternatiiv gastroskoopiale inimestele, kes mingil põhjusel ei saa neid uuringuid läbi viia..

I ja II pepsinogeenide aktiivsuse määramine on näidatud järgmistel juhtudel:

  • Mao limaskesta seisundi hindamine atroofilise gastriidi all kannatavatel inimestel;
  • Progresseeruva atroofilise gastriidi tuvastamine, millel on suur risk maovähi tekkeks;
  • Mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite tuvastamine;
  • Maovähi tuvastamine;
  • Gastriidi ja maohaavandite ravi efektiivsuse jälgimine.

Tavaliselt on iga pepsinogeeni (I ja II) aktiivsus 4 - 22 μg / l.

Kõigi pepsinogeeni (I ja II) sisalduse suurenemist veres täheldatakse järgmistel juhtudel:

  • Äge ja krooniline gastriit;
  • Zollingeri-Elisoni sündroom;
  • Kaksteistsõrmikuhaavand;
  • Kõik tingimused, mille korral soolhappe kontsentratsioon maomahlas suureneb (ainult pepsiinogeeni I puhul).

Kõigi pepsinogeeni (I ja II) sisalduse vähenemist veres täheldatakse järgmistel juhtudel:
  • Progresseeruv atroofiline gastriit;
  • Mao kartsinoom (vähk);
  • Addisoni tõbi;
  • Kahjulik aneemia (ainult I pepsinogeeni korral), mida nimetatakse ka Addison-Birmeri tõveks;
  • Myxedema;
  • Seisund pärast mao resektsiooni (eemaldamist).

Koliinesteraas (ChE)

Sama nimi "koliinesteraas" viitab tavaliselt kahele ensüümile - tõelisele koliinesteraasile ja pseudokolinesteraasile. Mõlemad ensüümid on võimelised lõhustama atsetüülkoliini, mis on närviühenduste vahendaja. Tõeline koliinesteraas osaleb närviimpulsside ülekandmisel ja on suures koguses ajukoes, närvilõpmetes, kopsudes, põrnas, erütrotsüütides. Pseudocholinesterase peegeldab maksa võimet sünteesida valke ja peegeldab selle organi funktsionaalset aktiivsust.

Mõlemad koliinesteraasid esinevad vereseerumis ja seetõttu määratakse mõlema ensüümi kogu aktiivsus. Selle tulemusel kasutatakse koliinesteraasi aktiivsuse määramist veres patsientide tuvastamiseks, kellel lihasrelaksantidel (lihaseid lõdvestavad ravimid) on pikaajaline toime, mis on anestesioloogi praktikas oluline ravimite õige annuse arvutamisel ja kolinergilise šoki ennetamisel. Lisaks sellele määratakse ensüümi aktiivsus mürgistuse tuvastamiseks fosfororgaaniliste ühendite (paljud põllumajanduslikud pestitsiidid, herbitsiidid) ja karbamaadidega, mille puhul koliinesteraasi aktiivsus väheneb. Samuti määratakse maksa funktsionaalse seisundi hindamiseks mürgistusohu ja plaanilise operatsiooni puudumisel koliinesteraasi aktiivsus..

Kolinesteraasi aktiivsuse määramiseks on näidustatud järgmised tingimused:

  • Mis tahes maksahaiguste diagnostika ja ravi efektiivsuse hindamine;
  • Fosfororgaaniliste ühenditega (insektitsiidid) põhjustatud mürgituse tuvastamine;
  • Tüsistuste riski kindlaksmääramine kavandatud operatsioonide ajal lihasrelaksantide kasutamisega.

Tavaliselt on koliinesteraasi aktiivsus veres täiskasvanutel 3700 - 13200 Ü / L, kui substraadina kasutada butürüülkoliini. Lastel sünnist kuni kuue kuuni on ensüümi aktiivsus väga madal, 6 kuust kuni 5 aastani - 4900 - 19800 U / L, 6 kuni 12 aastani - 4200 - 16300 U / L ja 12-aastaselt - nagu täiskasvanutel.

Koliinesteraasi aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste seisundite ja haiguste korral:

  • IV tüüpi hüperlipoproteineemia;
  • Nefroos või nefrootiline sündroom;
  • Rasvumine;
  • II tüüpi suhkurtõbi;
  • Rinnakasvajad naistel;
  • Maohaavand;
  • Bronhiaalastma;
  • Eksudatiivne enteropaatia;
  • Vaimuhaigus (maniakaal-depressiivne psühhoos, depressiivne neuroos);
  • Alkoholism;
  • Esimesed rasedusnädalad.

Koliinesteraasi aktiivsuse langust täheldatakse järgmiste seisundite ja haiguste korral:
  • Koliinesteraasi aktiivsuse geneetiliselt määratud variandid;
  • Mürgistus orgaaniliste fosfaatidega (insektitsiidid jne);
  • Hepatiit;
  • Maksa tsirroos;
  • Südamepuudulikkusega maksapõletik;
  • Pahaloomuliste kasvajate metastaasid maksa;
  • Hepaatiline amebiaas;
  • Sapiteede haigused (kolangiit, koletsüstiit);
  • Ägedad infektsioonid;
  • Kopsuemboolia;
  • Skeletilihaste haigused (dermatomüosiit, düstroofia);
  • Tingimused pärast operatsiooni ja plasmaferees;
  • Krooniline neeruhaigus;
  • Hiline rasedus;
  • Mis tahes seisundid, millega kaasneb albumiini taseme langus veres (näiteks malabsorptsiooni sündroom, tühja kõhuga);
  • Exfoliatiivne dermatiit;
  • Müeloom;
  • Reuma;
  • Müokardi infarkt;
  • Mis tahes lokaliseerimise pahaloomulised kasvajad;
  • Teatud ravimite (suukaudsete kontratseptiivide, steroidhormoonide, glükokortikoidide) võtmine.

Leeliseline fosfataas (ALP)

Aluseline fosfataas (ALP) on ensüüm, mis lõhustab fosforhappe estrid ja võtab osa fosfor-kaltsiumi metabolismist luukoes ja maksas. Suurim kogus leidub luudes ja maksas ning siseneb nendest kudedest vereringesse. Järelikult on osa vere aluselisest fosfataasist pärit luust ja osa maksast. Tavaliselt siseneb vereringesse vähe aluselist fosfataasi ja selle aktiivsus suureneb luu- ja maksarakkude hävimisel, mis on võimalik hepatiidi, kolestaasi, osteodüstroofia, luukasvajate, osteoporoosi jms korral. Seetõttu on ensüüm luude ja maksa seisundi näitaja..

Aluselise fosfataasi aktiivsuse määramiseks veres on näidustatud järgmised seisundid ja haigused:

  • Sapiteede ummistusega seotud maksakahjustuste tuvastamine (näiteks sapikivitõbi, kasvaja, tsüst, mädanik);
  • Luuhaiguste diagnoosimine, milles toimub nende hävitamine (osteoporoos, osteodüstroofia, osteomalaatsia, kasvajad ja luumetastaasid);
  • Paget'i haiguse diagnoosimine;
  • Kõhunäärme ja neerude pea vähk;
  • Soolehaigus;
  • Rahhiidi D-vitamiinravi tõhususe hindamine.

Tavaliselt on aluselise fosfataasi aktiivsus veres täiskasvanud meeste ja naiste puhul 30–150 U / l. Lastel ja noorukitel on ensüümi aktiivsus kõrgem kui täiskasvanutel luude aktiivsemate ainevahetusprotsesside tõttu. Aluselise fosfataasi normaalne aktiivsus veres erinevas vanuses lastel on järgmine:
  • Alla 1-aastased lapsed: poisid - 80 - 480 U / l, tüdrukud - 124 - 440 U / l;
  • 1 - 3-aastased lapsed: poisid - 104 - 345 U / l, tüdrukud - 108 - 310 U / l;
  • 3 - 6-aastased lapsed: poisid - 90 - 310 U / l, tüdrukud - 96 - 295 U / l;
  • 6 - 9-aastased lapsed: poisid - 85 - 315 U / l, tüdrukud - 70 - 325 U / l;
  • 9 - 12-aastased lapsed: poisid - 40 - 360 U / l, tüdrukud - 50 - 330 U / l;
  • 12 - 15-aastased lapsed: poisid - 75 - 510 U / L, tüdrukud - 50 - 260 U / L;
  • 15 - 18-aastased lapsed: poisid - 52 - 165 U / l, tüdrukud - 45 - 150 U / l.

Aluselise fosfataasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Luuhaigused luukoe suurenenud lagunemisega (Paget'i tõbi, Gaucheri tõbi, osteoporoos, osteomalaatsia, vähk ja luumetastaasid);
  • Hüperparatüreoidism (paratüreoidhormoonide suurenenud kontsentratsioon veres);
  • Hajus mürgine struuma;
  • Leukeemia;
  • Rahhiidid;
  • Murru paranemise periood;
  • Maksahaigused (tsirroos, nekroos, vähk ja maksa metastaasid, nakkuslikud, toksilised, ravimhepatiit, sarkoidoos, tuberkuloos, parasiitnakkused);
  • Sapiteede ummistus (kolangiit, sapijuhade ja sapipõie kivid, sapiteede kasvajad);
  • Kaltsiumi ja fosfaadi puudus kehas (näiteks tühja kõhuga või halva toitumise tõttu);
  • Tsütomegaalia lastel;
  • Nakkuslik mononukleoos;
  • Kopsu- või neeruinfarkt;
  • Enneaegsed lapsed;
  • Raseduse kolmas trimester;
  • Laste kiire kasvu periood;
  • Soolehaigused (haavandiline koliit, enteriit, bakteriaalsed infektsioonid jne);
  • Maksale toksiliste ravimite (metotreksaat, kloorpromasiin, antibiootikumid, sulfoonamiidid, suured C-vitamiini annused, magneesium) võtmine.

Aluselise fosfataasi aktiivsuse langust veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Hüpotüreoidism (kilpnäärmehormoonide puudus);
  • Skorbuut;
  • Raske aneemia;
  • Kwashiorkor;
  • Kaltsiumi, magneesiumi, fosfaatide, C- ja B-vitamiinide puudus12;
  • D-vitamiini liig;
  • Osteoporoos;
  • Akondroplaasia;
  • Kretinism;
  • Pärilik hüpofosfataas;
  • Teatud ravimite, näiteks asatiopriini, klofibraadi, danasooli, östrogeenide, suukaudsete rasestumisvastaste ravimite võtmine.

Autor: Nasedkina A.K. Biomeditsiiniliste uuringute spetsialist.

Trükised Koletsüstiit

Mida teha, kui toit on kurgus kinni ja läheduses pole kedagi, kes aitaks?

Söögitoru

Tere! Kõigi elus on olnud juhtumit, kui toit langes "valesse kurku". Võimalikeks raskusteks peate olema valmis. Seetõttu ütlen täna teile: "Kuidas ennast aidata, kui võõrkeha on teie kurgus kinni?"

Alakõhu valu meestel: põhjused, ravi

Söögitoru


Nagu muistsed inimesed ütlesid: "Valu on tervise valvekoer." Kui midagi valutab, isegi kui mitte tõsiselt ja mitte järsult, tähendab see, et keha üritab omanikku teavitada, et ta vajab abi.